Tema 34. Fisiopatología del mediastino – Síndromes mediastínicos

Posted by admin in Tema 34. Fisiopatología del mediastino - Síndromes mediastínicos on September 1st, 2010

1. Síndromes mediastínicos:

1.1. Anatomia del mediastino:

El mediastino es una zona que está en medio del tórax entre:

  • Los dos pulmones
  • Cara anterior de la pared posterior del tórax.
  • Cara posterior d ela pared anterior del tórax.
  • Margenes internos de las costillas
  • Por arriba: base del cuello
  • Por abajo: diafragma.

Lo dividimos en:

  • Mediastino superior: por encima del corazón
  • Mediastino inferior: por debajo del corazón, y que al mismo tiempo lo dividimos en:
    • Anterior o prevascular: timo, gánglios linfáticos,…
    • Medio: corazón y grandes vasos, hileo pulmonar donde están los bronquios y gánglios linfáticos.
    • Posterior: estructuras ganglionares nerviosas y nervios recubiertos por sus bainas.

1.2. Etiopatogenia:

Definición: conflicto de espacio: si alguna estructura del mediastino crece compromete la estructura proximal. La clínica depende de la estructura afectada.

Según el compartimento afectado encontramos las principales patologias que son:

  • Anterior: las 4 “T”: Timoma, teratoma (restos de estructuras embrionarias), tiroides y terrible linfoma.
  • Medio: linfomas, linfadenopatias metastásicas, quistes embrionarios (debido a los tejidos bronquiales).
  • Posterior: tumores neurogénicos derivados del tejido ganglionar nervioso o bainas perineurales (Schwannomas –> células encargadas de sintetizar la mielina que recubre los nervios “mielina”).

1.3. Clínica:

  • Manifestaciones circulatorias: VCS = Sd. de la vena cava superior (debido a la compresión de la VCS por un turmo en el mediastino). En condiciones normales sabemos que la vena drena la sangre de la cabez ay el cuello en el tronco, no obstante, si hay Sd. de la VCS:
    • Ingurgitación de la vena yugular
    • Cianosis
    • Edema en esclavina (alrededor del cuello)
    • Dilatación de venas superficiales de las EESS (extremidades superiores) y la parte superior del tronco.
  • Manifestaciones respiratorias:
    • Estridor
    • Sibilancias
  • Manifestaciones neurológicas:
    • Sd. Claude Bernard-Horner: ptosi (caída del parpado) + miosis (disminución del diámetro pupilar).
    • El causante es una estructura tumoral que crece en el ápex pulmonar (tumor de Pancoast) comprimiendo estructuras nerviosas, en concreto el gánglio estelar. El tumor es muy dificil de ver en una Rx simple de tórax. Para verlo mejor se realiza una placa hiperlordótica, tirando los brazos hacia arriba, para así poder observar los ápex pulmonares.El síngo de enoftalmus no se asocia a este diacnóstico clínico ya qu eno hay una disminución real del globo ocular sino que es más un efecto óptico.
    • Parálisis diafragmática
    • Disfonia.
  • Manifestacinoes digestivas:
    • Disfagia.

 

1.4. Exploraciones complementarias:

  • Rx tórax:
  • Tac torácico:
  • Biópsia del gánglio para explorar la zona:

 

2. Patología del diafragma:

2.1. Etiología d ela patología diafragmática:

2.2. Exploraciones complementárias:

  • Rx tórax.
  • Pruebas de función respiratória
  • Pruebas de función muscular.
  • Gasometria arterial.

 

————————————   En curso ———————————————

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Tema 33. Síndromes Pleurales. Pneumotorax – Derrame pleural

Posted by admin in Tema 33. Síndromes pleurales. Pneumotorax - Derrame pleural on August 31st, 2010

El pulmón está rodeado por una doble pleura, una membrana o serosa.

Dentro de la pleura hay una cavidad virtual con una pequeña cantidad de líquido pleural que permitirá que las capas puedan resvalar una sobre la otra sin que exista rozamiento con producción de calor y el consiguiente proceso inflamatorio.

Serosa constituida por:

  • Una capa mesotelial monocelular
  • Una membrana basal
  • Una o más capas fibroelásticas: imporrante para el movimiento de la espiración (expansión del pulmón) y la inspiración (vuelve a la posición inicial).

Vascularización sanguínea y linfática:

Irrigación:

  • Arterial: viene de la circulación sistémica (circualción de alta presión):
    • Pleura visceral: Arterias bronquiales
    • Pleura parietal: arterias intercostales
  • Venosa:
    • Pleura visceral: venas pulmonares. las venas de la pleura visceral van a drenar directamente a las venas pulmonares.

Circulación del líquido pleural:

Se producen de 10 a 15 ml de líquieo pleural .

  • La pleura, las dos capas, permite el paso de agua y constituyentes plasmáticos.
  • La cantidad de líquido pleural que se reabsorbe al cabo del día es pequeña.
  • Tanto la pleura parietal como la visceral segregan Líquido Pleural (L.P.).
  • Los limfáticos son los encargados de reabosorber (sobretodo los de la pleura parietal son los que reabsorben más LP).

 

Inervación:

  • Pleura visceral: no tiene terminaciones sensitivas por lo que no sentimos dolor si se toca el pulmón.
  • Pleura parietal: sí tiene terminaciones sensitivas por lo tanto sentimos dolor pleurítico que refiere hacia:
    • Dolor en la espalda
    • Dolor en el tórax.

Clínica:

  • Dolor: en punta de costado en la inspiración (como una puñalada). Aumenta si aumenta la FR (Freq. Respiratoria), en los cambios de posición,… No aumenta si aumenta la presión de la cavidad torácica porque no es originado por el músculo ni por la pared costal. Cuando presionamos con un dedo no hacemos daño al paciente.
  • Tos: seca
  • Fiebre: en caso de fenómeno inflamatorio infeccioso
  • Derrame pleural
  • Friege pleural: es un pequeño derrame. Las pleuras rozan una con la otra y se produce un sonido en los movimientos respiratorios.

 

Clasificación:

A) Pleuritis seca:

  • Definición: se produce aire subpleural pero no demasiada cantidad de líquido.
  • Etiología: con frecuencia es viral
  • Fisiopatología: irritación pleural
  • Clínica: dolor pleurítico (en punta de costado). La severidad del dolor no tiene una relación directa con la severidad de la clínica del enfermo. 7Auscultación R: friege pleural (no siempre).
  • Diagnóstico: Pleurodínia:
    • Cuadro viral
    • No derrame –> pleuritis seca.
    • Dolor pleurítico
    • No aumenta la cantidad de líquido pleural –> friege: no siempre, depende de la posición del enfermo.

B) Paquipleuritis:

  • Definición: engrosamiento de la pleura (paquí = grueso). Es un proceso crónico.
  • Puede estar calcificada: cuando tiende a la curación puede calcificar quedando rígida. De esta manera queda afectado el compromiso ventilatorio y no se pueden realizar los movimientos ventilatorios típicos y necesarios.
  • Pulmón atrapado (trapped lung): pleura toda calcificada –> pulmón no se puede expandir
  • Clínica depende de la severidad del grado de restricción pulmonar.

C) Derrame pleural:

  • Definición: incremento de líquido en la pleura.
  • Etiopatogénia: muy variada:
    • Aumento de la presión hidrostática en los capilares pleurales: aumenta mucho la producción –> los capilares linfáticos no podrán reabsorver tanto líquido pleural. Típica con pacientes con insuficiencia cardíaca.
    • Disminución de la presión oncótica del plasma (hipoalbuminemia). Disminución de proteínas en sangre –> disminución de la Presión oncótica del plasma. Se produce un paso de líquido al espacio extravascular, por ejemplo en hepatologías, desnutrición,…
    • Aumento de la permeabilidad de los capilares pleurales (fenómenos secundarios a infecciones)
    • Defecto del drenage linfático pleural, lo que comporta una acumulación de líquiedo pleural.
    • Aumento de la presión intrapleural negativa (atelectásia pulmonar masiva): si la presión es más negativa el pulmón succiona y por lo tanto al líquido le costará más irse.
    • Movimiento de fluido des del peritoneo (es una serosa también): enfermos con acúmulo de líquido en la barriga, los fluidos del peritoneo van hasta las pleuras.
    • Otros: lesiones traumáticas de los vasos pleurales (hemotorax).
  • Semiología: derrame pleura –> compresión del pulmón –> más dificil el movimiento de este:
    • Exploración: disminución de la mobilidad en la pared torácica (depende de la cantidad de derrame). Hay que mirar al enfermo por la espalda, y se observa un hemitorax se expande más que el otro.
    • Palpación torácica: disminución o ausencia de vibraciones.
    • Percusión torácica: matidez (encontramos líquiedo)
    • Auscultación:
      • Disminución o ausencia de murmuro vesicular. No hay transmisión de vibraciones porque encontramos una pared.
      • Soplo pleural (espiratorio): cierta compresión del parénquima de los bronquios.
      • Egofonía (voz caprina): cuando hacemos hablar flojo (voz suave) al enfermo, en la parte superior del pulmón la voz se escucha aguda.
  • Radiología:
    • Ángulo costofrénico borrado: cuando se logra ver algún mínimo de líquido en la imagen, es porque ya hay unos 300-500 ml de líquido pleural. Cuando es un derrame pleural completo puede haber hasta unos 4 litros.
    • Densidad homogénia con el margen superior cóncavo.
    • Derrame infrapulmonar o subpulomonar: fluido pleura entre diafragma y superficie inferior del pulmón.
    • Derrame interlobular: líquido en las cisuras. Tumor fantasma (desaparecerá cuando se extraiga el líquido). En una imagen redondeada, nodular como un turmor.
    • Derrame pleural enquistado: líquido pleural bastante plurificado, no tiene un movimiento libre, está siempre en la misma zona.

Punción pleural:

Siempre debe realizarse con anestésia local, subcutánea.

Se ha de pinchar por el margen superior de la costilla inferior porque el paquete vasculonervioso pasa por la parte inferior de la costilla. Así no dañaremos el pquete VN y evitaremos el sangrado.

La punción se ha de hacer con el paciente sentado y en reposo (así las respiraciones son superficiales).

Si se pincha en el hemitorax izquierdo, el brazo izquierdo deberá ir a tocar la espalda derecha por delante. De esta manera lograremos aumentar el espacio intercostal y así facilitar la punción.

Siempre que se extrae líquido se crea un gradiente de presión que provoca la atracción de líquidos y proteínas hacia la vía aéres del espacio, de manera que no podemos vaciar de golpe todo el líquido para que no padezca el pulmón y se produzca un edema ex-vacuo (por vaciamiento).

En casos de:

  • Situación crónica –> no pasar de 700 – 800 ml. Ha de ser un proceso lento
  • Situación aguda –> 1l – 1,2 l, no más de 1,5 l.

Complicacones de la punción pleural:

  • Más frecuentemente:
    • Síndromes vagales: desmayo. Más frecuente en jóvenes y sobretodo en el sexo masculino.
    • Punción en vasos: se ha de procurar no hacerlo para evitar grandes hemorrágias.
    • Penetración del aire: de la atmósfera hacia dentro por gradiente de presión.
    • Hipóxia: en caso de hacer mal la punción y provocar un pneumotórax importante.  
  • Excepcionalmente:
    • Sepsis: infección
    • Diseminación tumoral: a partir de la zona de la biópsia.
    • lesión: diafragma, hígado, cólon.
    • Edama “ex-vacuo”.
    • Embolia gasosa.

Estudio del líquido:

Se debe de mirar y oler. Tener en cuenta los siguientes aspectos:

  • Coloración:
    • Hemorrágico:
      • Hematocrito (Ht) < 1 %
      • Hematocrito > 1 %: traumático, TEP, neoplasia, hemotorax.
      • Hematocrito> 20 %: hemotorax.
    • Claro, transparente: transudado (pocas proteínas o sangre, mucha agua).
    • Turbio: exsudado (muchas proteínas en la sangre). Centrifugación del líquido y estudio de la capa superficial.
  • Citológico:
    • Presencia de células tumorales
      • Cáncer de pulmón, mesotelioma
      • Linfoma, metástasis
    • Ausencia de células tumorales
      • Predominio de PMN (polimorfonucleares):
        • < 1.000: no significativo
        • > 10.000: sugestivo de parapneumónico
        • > 15.000: sugestivo de empiema (pus)
      • Predominio de linfócitos:
        • Derrame: TBC o neoplásico
        • Indicación de biópsia pleural.
  • Bacteriológico:
    • Cultivo y Gram:
      • Aeróbios
      • Anaeróbios
      • Bacilo de Koch
      • Hongos

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Tema 32. Fibrosis pulmonar – Cavitació pulmonar

Posted by admin in Tema 32. Fibrosis pulmonar - Cavitació pulmonar on August 28th, 2010

1. Síndrome restritivo:

1.1. Causas:

El conjunto de la caja torácica más el parénquima pulmonar tiene mayor tendencia a volver a CRF, a su posición normal. Tendrá un exceso de carga elástica. Por lo tanto es un problema de caja torácica y parénquima.

Los músculos inspiratorios no tienen la fuerza necesaria para superar una carga elástica normal:

  • O bien la musculatura que ha de desplegar los músculos no ayuda
  • O bien las cargas elásticas son más fuertes de lo normal. Con la musculatura normal, el pulmón no se puede extender todo lo que debería.

Todo esto comportará que el pulmón tenga un tamaño más pequeño de lo normal: una restricción pulmonar.

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1.2. Clasificación clínica:

La inspiración es una maniobra activa, mientras que la espiración es pasiva. Cuando un pulmón tienen las fuerzas elásticas conservadas en el intersticio, este tendrá la capacidad de volver a su posición inicial sin problemas: 

  • Afectación parenquimatosa: pérdida de elasticidad ya que el parénquima pulmonar tiene fibras elásticas sustituidas por fibras de colágeno. Esto provocará:
    • Baja capacidad de desplegarse
    • Volverá más rápidamente a la posición inicial
  • Por insuficiente fuerza muscular: en condiciones normales tenemos una orden que viaje por el nervio que inerva el músculo respiratorio y realiza una función. Si tenemos un trastorno neuromuscular en alguno de los pasos, el músculo no ejecutará bien la orden. Patologías:
    • Enfermedades sistémicas neuromusculares: miastenia gravis, esclerosis lateral, Sd. de Guillem Barré,…
    • Afectación del nervio frénico: por problema inflamatorio, neuritis viral, compromiso del nervio
    • Enfermedades musculares (afectación púramente del músculo): mioscitis de cualquier tipo.
  • Exceso de carga elástica: tendremos deformidades de la caja torácida (disminución del volumen de la caja torácica –> compromiso de los pulmones):
    • cifoescoliosis
    • secuélas de la toracoplastia
    • obesidad

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1.3. Etiología:

Etiología del Sd. Restrictivo por problemas parequimatosos –> Fibrosis muscular (aunque no es la única situación de restricción pulmonar).

  • Inhalación de polvo inorgánico: tenemos la vía aérea comunicada con el exterior, igual que inhalamos aire podemos inhalar otras sustancias que de manera excesiva provocarán:
    • Pneumoconiosis
    • Silicosis (gente que trabaja en las minas)
  • Polvo orgánico:
    • Alveolitis alérgica extrínseca (inflamación en los alveolos por reacción exagerada provocada por un producto orgánico que viene de fuera).
  • Radiaciones ionizantes:
    • Por tratamientos de radioterapia (linfoma pulmonar, neo de mama) que harán fibrosar el pulmón –> inflamación –> sustitución de fibras elásticas por fibras de colágeno –> problema parequimatoso secundario a la radiación.
  • Fármacos:
    • Podemos dañar también al pulmón. Antes no se conocian demasiado bien todos los efectos indeseados y muchos fármacos han provocado fibrosis pulmonar (por ejemplo: tramonex, que era un antiarrítmico)
  • Idiopática: (cuando no sabemos el origen)
    • Fibrosis pulmonar –> es una de las causas de afectación restrictiva del parénquima pulmonar y los problemas de parénquima pulmonar es una de las causas de Sd. Restrictivo pulmonar.

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1.4. Fibrosis pulmonar:

1.4.1. Alveolitis fibrosante criptogenética de Scadding:

Es el nombre que recibió la Fibrosis Pulmonar en un inicio.

Es la inflamación progresiva del pulmón (alveolar) con respuesta fibrótica

- Etiología:

  • Infecciones virales (Epstein-Barr): Será la causa de factores desencadenantes de la clínica que llevarán al enfermo a visitar al médico y qeu este le ausculte crepitantes y que se llegue al diagnóstico de Fibrosis pulmonar. Despues de un cuadro viral banal, la fibrosis ya lleva un tiempo de evolución más largo que el tiempo de infección viral.
  • Susceptibilidad genética: Lo conocemos con certeza. Existen casos donde varios miembros de una familia padecen y mueren de fibrosis pulmonar.
  • Enfermedades autoinmunes:  Lupus o Artritis reumatoide.

 

- Anatomía patológica:

  • Alveolitis y afectación del intersticio pulmonar (patología intersticial difusa –> patología alveolo-intersticial).
  • Macrófagos alveolares que segregan factores (TNF, citoquinas) que atraen los leucócitos (fenómeno inflamatorio NO infeccioso) y Células citotóxicas. La inflamación provoca un daño pulmonar.
  • Daño pulmonar sobre pneumócitos tipo I –> exsudado de fibrina –> se activan los pneumócitos tipos II que intervendrán en el proceso de fibrosis, inicio del proceso de fibrosis pulmonar.
  • Acumulación de tejido conectivo en el intersticio.

 

- Fisiopatología:

  • Alteración d ela relación Ventilación / Perfusión (V/Q)
    • Hacen hipóxemia
    • A medida que aumenta la enfermedad harán insuficiencia respiratoria.

- Clínica:

  • Tos seca: es típica y es el principal motivo de consulta. Ya estaba antes (semanas antes) del cuadro gripal, pero aumenta y desencadena todavía más la clínica.
  • Dsipnea progresiva: en estados más avanzados de la enfermedad.
  • Fiebre, artrálgias, S. raynaud: esta es una clínica bastante inespecífica
  • Expectoración a la larga: bronquiectásias de tracción. Las zonas de fibrosis traccionan a los alveolos y estos se deforman –> aumenta de tamaño –> bonrquiectásia (dilatación del bronquio). Los enfermos podrían comenzar a expectorar y dejar la tos seca.
  • HTAP: Progresa a insuficiencia respiratorioa –> disminuye la Presión parcial del O2 (< 55-60 mmHg), lo que provoca un fallo cardíaco.
  • Cor pulmonale: afectación del corazón derecho (que envía sangre a los pulmones), si comienza a fallar porque no puede ganar la HTAP y causa una situación crónica. Sobrecarga del corazón derecho que a la larga llevará a Parada cardíaca derecha.

- Exploración física:

  • Cianosis: por la hipoxémia
  • Edemas maleolares

 

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2. Cavitación pulmonar:

2.1. Definición:

Es una caverna en el pulmón.

2.2. Etiopatogenia:

  • TBC: muchas veces el enfermo acaba hacienod hemoptisis y muere de esto. Hoy en día ya no lo encontramos por los tratamientos en las primeras fases), aneurismas de Rausmussen (provocados por la TBC), aspergillus-micetoma (hongos que colonizan las cavernas formando esferas).
  • Pneumónias necrosante destruyen el parénquima. Son de evolución lenta.
  • Neoplásias ya que se necrosa el centro del tumor y puede formar cavidades.

2.3. Clínica:

  • Tos
  • Expectoración (en muchos casos, hemoptisis) –> porque en el interior de la cavidad hay detritus celulares.
  • Fiebre (si es un cuadro infeccioso)
  • Sde. constitucional: pérdida de peso, sudoración,… –> típico en enfermedades crónicas.

2.4. Diagnóstico:

  • Sospecha clínica –> diagnóstico clínico-radiológico

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Tema 31. Síndrome de condensación pulmonar – Atelectasia

Posted by admin in Tema 31. Síndrome de condensación pulmonar - Atelectasia on August 27th, 2010

1. Síndrome de condensación pulmonar:

Cuando hablamos de condensación pulmonar nos referimos a un pulmón que tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células, proteínas,…

En los alveolos puedemos encontrarnos agua, pus o sangre, por lo tanto hablaremos de:

  • Transudado (agua): edema pulmonar cardiogénico,…
  • Exudado: inflamatorio (pus): por infecciones, SDRA (Síndrome de distrés respiratorio del adulto)…
  • Sangre: por hemorragia pulmonar.

Fisiopatología: como el alveolo está lleno de agua, pus o sangre, la sangre arterial que llega al alveolo para oxigenarse sale del capilar venoso sin haberse producido un intercambio de gases porque la sangre no ha estado en contacto con el aire ya que estas sustancias se interponen provocando lo que se conoce como fenómeno de “Shunt intrapulmonar”.

Exploración pulmonar:

  • Inspección: disminuye la capacidad de los alvéolos para expandirse, lo que se conoce como excursión pulmonar (< distensibilidad pulmonar).
  • Palpación: aumento de las vibraciones vocales ya que las vibraciones se trasmiten mejor a través de sólidos que de el aire y un pulmón condensado tiene mayor relación sólido / gas que un pulmón sano.
  • Percusión: aumento de la matidez (aumento de la densidad del tejido pulmonar).
  • Auscultación: buf tubárico (por condensación del parénquima alrededor de este tubo), crepitantes (líquido en los alvéolos).

En situación de consolidación pulmonar podemos tener vía aérea permeable o no permeable, en este caso es permeable porque el aire puede pasar por los bronquios. El sonido respiratorio que sentimos al auscultar al enfermo es el sonido del aire cuando pasa por un tubo, y lo llamamos “buf tubárico”.

La trasmisión de la voz estará aumentada (broncofonía) y se producirá la pectorilóquia áfona que es en el caso en que en hacer silvar al paciente la trasmisión del sonido llega mucho mejor de lo esperado al pulmón, donde en situación normal no se habría de sentir tan cláramente. Esto se debe a un aumento de densidad del tejido pulmonar que trasmite mejor el sonido.

Clínica:

  • Disnea, por la falta de oxigenación de parte de la sangre
  • Tos, habitualmente con expectoración procedente del líquido que hay alveolos.
  • Dolor de punta de costado: por irritación de la pleura en respiración profunda causasa por alveolos.
  • Fiebre
  • Insuficiencia respiratória en situaciones muy graves.

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2. Atelectásia:

En este caso la vía aérea no es permeable, por lo que el aire no llega a los alvéolos y estos tienden a colapsarse. Por lo tanto la atelectásia pulmonar se define como el colapso de los alvéolos por una pérdida del contenido aéreo.

Puede haber afectación de segmentos, lóbulos o todo un pulmón entero, depende de qué nivel del árbol bronquial esté tapado. Los colapsos de los alvéolos afectados pueden estar dados por:

  • Una obstrucción bronquial de origen:
    • Intraluminal: cuando el agente obstructor se encuentra en la luz bronquial (tapón de moco, objeto extraño,…)
    • Parietal: cuando se encuentra en la pared del bronquio (tumor de la pared).
    • Extrínseco: cuando se cierra el bronquio por alguna presión externa.
  • Defecto del surfactante: síndrome de distrés respiratorio del bebé, SDRA, algunas infecciones.
  • Compresión de los alvéolos: líquidos o aire del espacio pleural que presiona los alvéolos, el colapso se da por presión externa.

 

Clínica:

  • Dispnea más o menos abrupta en función del tiempo de implantación. Si la implantación es rápida la sensación de ahogo es más grande, mientras que si la implantación es más lenta la sensación de disnea es menor porque se adapta.
  • Tos por intentar expulsar lo que está obstruyendo la vía
  • Fiebre si es por alguna infección.

 

Exploración física:

  • Inspección: Normal o disminución del volumen del hemitorax afectado y disminución de la excursión pulmonar.
  • Palpación: No se sienten las vibraciones vocales y desplazamientos del latido cardíaco
  • Percusión: Matidez por la menor cantidad de aire
  • Auscultación: Ausencia de murmuro vesicular (MV).

 

  • Imagen radiológica: podemos encontrar varias características en la imagen:
    • Desviación de la tráquea y el mediastino hacia el lado afectado
    • Disminución del tamaño del pulmón por el colapso
    • Disminución del espacio intercostal. Verticalización de las costillas.
    • Aumento del hemidiafragma correspondiente.
    • Aumento de la cisura (S de Golden).
    • Hiperdensidad radiológica por la falta de aire.

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3. Diagnóstico diferencial Condensación / atelectásia:

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Tema 30. Síndromes Pulmonares

Posted by admin in Tema 30. Síndromes pulmonares. Hipersecreción bronquial. on August 26th, 2010

1. Patología obstructiva:

Hace referencia a la obstrucción que puede tener el aire en su salida por los bronquios. La dividimos en dos grandes grupos:

- No reversible –> EPOC (bronquitis crónica, enfisema, bronquiecasias…)

- Reversible –> Asma, hiperreactividad bronquial (HRB).

La obstrucción reversible es aquella que se puede normalizar en un momento determinado con tratamiento o sin, y la no reversible es aquella que condicionará una clínica de por vida.

El asma bronquial (tipo reversible de obstrucción) la padecen pacientes que hacen vida normal y cursa con crisis donde tienen dificultades para extraer el aire y se ahogan pero con tratamiento o sin se normaliza y el enfermo puede hacer vida normal. La principal causa de hiperactividad bronquial es el asma, aunque hay otras causas: secundária a infecciones,… Es decir, la patología reversible es la hiperactividad bronquial y el tipo más frecuente de ésta es el asma.

En cambio, hay situaciones en que esta obstrucción bronquial, aunque pueda mejorar un poco, nunca volverá a la normalidad. Es cuando se introduce el concepto de “cronicidad” y se habla de EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Esta enfermedad comienza muchas veces con una bronquitis crónica y después se manifiesta en forma de enfisema o bronquiectásia.

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2. Patología obstructiva no reversible:

2.1. Definiciones clásicas:

  • Bronquitis crónica: Tos + expectoración  > 3 meses/año – mínimo 2 años (tos y expectoración durante más de 3 meses al año durante un mínimo de 2 año, para diferenciarlo de una pneumonía transitoria, por ejemplo).
  • Enfisema: Dilatación anormal de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, es decir bolsas de aire, por destrucción del parénquima pulmonar que provoca una disminución de la elasticidad pulmonar. Es un término anatomopatológico. La inspriación es una maniobra activa y la expiración es habitualmente pasiva gracias a la elasticidad de los pulmones que les permite adoptar su posición inicial. Cuando las fibras elásticas se destruyen disminuye esta capacidad. Podríamos resumir diciendo que “enfisema = destrucción del parénquima”.
  • Bronquiectásias: Dilataciones bronquiales. Se trata de enfermos que tienen los bronquios dilatados donde se acumula gran cantidad de secreciones. También es uan definición anatomopatológica.

 

2.2. Bronquitis crónica y enfisema:

- Epidemiología:

  • Bronquitis crónica: 10-15 % de la población, 40-60% de fumadores (> 1 paquete/día, > 40 años)
  • EPOC: 2,5 – 3,5 % adultos, 15 % fumadores – 19 % > 60 años.

El 40% de los fumadores de más de un paquete al día durante 40 años desenvoluparán bronquitis crónica que corresponden al 10-15% de la población general. Algunos de estos enfermos (2,5 – 3,5 %) desarrollarán obstrucción al flujo aéreo y al hacerle la espirometría veremos que tienen un trastorno ventilatorio: EPOC.

El 15 % de los fumadores desarrollarán EPOC, problema sanitario muy importante ya que implica un número muy elevado d ela población. Los EPOC representan del 7 al 10% de las visitas de asistencia primária (una de cada 4 visitas que recibe un médico de cabecera, es un paciente con EPOC) y es la 4ª causa de muerte en España.

- Etiopatogénia:

Hay 4 factores:

Tabaco:

  • Causa:
    • Inflamación con acúmulos de neutrófilos y macrófamos:
      • Liberación de proteasas
      • Liberación de radicales libres que dificultan la acción de las antiproteasas.
      • Gases oxidantes del tabaco inhiben la alfa-1-antitripsina
      • Destrucción del tejido conectivo del pulmón –> enfisema
    • Alteración mecanismo mucociliar
      • Hipertrofia glandular
      • Aumento de la producción del moco, alteración de la viscoelasticidad.
    • Parálisis + Destrucción de cilios: 
      • Acúmulo de moco
      • Colonización por bacterias
  • Manifestaciones:
    • Acúmulos de neutrófilos y macrófagos, ya qu ela inhalación del humo es un agente irritante y el organismo reponde con estos acúmulos celulares que liberan proteasas que tienn como finalidad destruir todo aquello perjudicial que entra en el organismo, en este caso el tabaco. También se liberan radicales libres que dificultan la acción de las antiproteasas. Debe haber por una banda una liberación de proteasas que destruyen todo el daño pero siempre dentro de un equilibrio por parte de enzimas inactivadores de estas proteínas, ya qu esinó, las proteasas irán destruyendo el tejido en exceso. Este proceso se altera con liberación de radicales libres que inactivan las antiproteasas disminuyendo la preservación del tejido.
    • Los oxidantes del tabaco inhiben la lafa-1-antitripsina que es la antiproteasa más importante produciendo más fácilmente lesiones en el tejido conectivo pulmonar y es cuando se desarrolla el enfisema.
    • También se produce una alteración en el mecanismo mucociliar: el epitelio ciliar bronquial cubierto de glándulas se encuentran sometidas a un sobreesfuerzo para producir moco en grandes cantidades con unas características viscoelásticas alteradas. Los cilios que deben de arrastrar este moco para drenarlo estarán alterados. El moco se acumulará y tendrá tendencia a infectarse. Cuanto más lento sea el drenage de la mucosidad bronquial, más tiempo romandrán las bacterias en las vías y más facilidad de infección habrá. Si el enfermo deja de fumar, en unos 5 años la mucosa bronquial se regenerará.

Contaminación ambiental y exposición laboral:

  • Produce un efecto sumatiro al tabaco.
  • - CO (coches), hidrocarburos, óxido sulfúrico, N2
  • - Humo, polvo,…
  • El CO2 de los coches por ejemplo, aunque por sí sólo no tiene mucha repercusión (sin el tabaco) salvo algunas determinadas situaciones como antiguamente donde los braseros que quemaban con carbón y se tenían las ventanas cerradas para mantener la temperatura, y se inhalaba CO y se producian casos de bronquitis crónica en personas lejanan a humos industriales o al tabaco.

Infecciones respiratorias:

  • Comporta una pérdida aguda de función pulmonar
  • No se ha demostrado que provoque una pérdida acelerada y progresiva de la función pulmonar.
  • Durante la infancia sí hay riesgo para desarrollar EPOC en la edad adulta.
  • Se dañan los cílios y las células del epitelio no realizarán su función de drenage correctamente hasta que no se regeneren. En una infección aguda se podrá regenerar, pero si es crónica no.
  • No queda claro si las infecciones repetidas son causa de una pérdida acelerada de la función pulmonar, hay estudios que revelan que sí. Durante la infancia si qu ese sabe que es un riesgo haber padecido repetidas infecciones para desarrollar EPOC de adulto.

 

Déficits de Alfa-1-antitripsina:

  • Es una antiproteasa producida por el hígado
  • Es el componente más importante del sistema Pi (protease inhibitor)
  • Su función es inactivar la elastasa de los neutrófilos.
  • Herencia autosómica codominante
  • Proteinograma: déficit de la banda alfa
  • Hay que sospechar la clínica en: fumadores < 50 años y no fumadores EPOC.
  • La antiproteasa es sintetizada por el organismo y es secretada para luchar contra la acción corrosiva de las proteasas que producen los neutrófilos. Se sintetiza en el hígado. Este enzima es el sistema más importante del sistema PI (inhibidor de proteasas) aunque hay otras. El déficit de esta proteína es uno de los factores de reisto en la patología pulmonar y es una enfermedad autosómica codominante, es decir, si hay un trastorno en uno de los alelos del gen de esta proteína no se sintetizará correctamente provocando este déficit congénito. Mediante un análisis y un proteinograma al paciente y comprobando que hay un déficit de alfa 1 globulinas y si se sospechamos que el enfermo tiene enfisema, el próximo paso sería pedir específicamente los valores de alfa-1-antitripsina. De aquellos enfermos que tienen un déficit absoluto de alfa-1-antitripsina no todos desarrollarán enfisema, sólo el 1%, ya que no todos son fumadores, que sería el mayor factor de riesgo. Deberemos de sospechar en enfermos fumadores que tienen un enfisema desde una edat muy precoz (con menos de 50 añosw) y en no fumadores con EPOC.

 

- Diagnóstico diferenciar del enfisema:

  • El enfisema desde un punto de vista anatomopatológico se clasifica en un centro acinar, cuando afecta al centro del acino y lo produce básicamente el tabaco afectando sobretodo a los lóbulos superiores. En cambio, si se trata de un déficit de un enzima que afecta a todo el organismo repercutirá en el acino en toda su totalidad, enfisema panacinar.
  • Es una enfermedad sistémica que se observa en los lóbulos inferioes, ya que en las bases es donde se concentra la mayor parte del tejido pulmonar aunque están afectadas en su totalidad. El enfisema paraseptal o paracicatricial: destrucción del parénquima próximo a las pleuras o cicatrices anteriores.

- Fisiopatología:

  • En principio, la causa más frecuente la hipoxemia en un enfermo con EPOC es la alteración de la relación ”ventilación/perfusión” (V/Q).

- Clínica:

  • Tos, expectoración y dísnea

 

 

- Exploración clínica:

  • Perfil físico de un enfisematoso:
    • Delgado con costillas muy marcadas, con tórax hiperinsuflado, en tonel. No cursan con hipoxemia, son sonrosados y siempre estarán hiperinsuflados debido a la gran destrucción pulmonar que tienen. Tienen disnea de esfuerzo muy precoz porque al caminar todavía disminuye mucho más la capacidad de espiración sin estar hipoxémicos. En la palpación la trasmisión de la vibraciones estarán muy disminuidas ya que hay mucha destrucción del parénquima y debido al gran cúmulo de aire el médico en la percusión sentirá un timpanismo muy elevado, y en la auscultación sentirá menos ruido (murmuro vesicular y tonos cardíacos) también por la destrucción.
    • Por otra banda, el enfisematoso tendrá peor la difusión que no el enfermo bronquítico crónico, ya qu ehay menos vasos sanguíneos para producir la difusión y el dióxido de carbonio será más dificil de eliminar porque no podrá pasar de los vasos a los alveolos.
    • En una radiografía de tórax, el enfisematoso tendrá más hiperclaridad pulmonar (tendrá más aire acumulado) y los diafragmas más elevados. La hiperclaridad retroesternal (sobretodo visto de perfil) tambie´n será más clara.
    • Debido a esta hiperinsuflación el corazón se verá desplazado y tendrá apariencia de gota: coración en forma de gota.
  • Perfil físico de un bronquítico crónico:
    • No tiene apariencia desnutrida, con sobrepeso o normal.
    • Tendencia a hipoxemia y hipercapnia y apariencia cianótica e ingurgitados. En la palpación las vibraciones estarán un poco disminuidas pero no tanto como en un enfisematoso. Ya que en ambos casos se trata de pacientes con EPOC, la espiración será alargada de la misma manera y roncos por la hipersecreción mucosa.
    • Un enfisematoso tiene una gasometría prácticamente normal, pero en hacerlo caminar, los niveles caen en picado. En cambio, un bronquítico es hipoxémico en situación basal y cianótico pero tolera mucho mejor el ejercicio. Ambos tendrán un quociente alveolo-arterial de oxígeno aumentado.
    • Corazón pulmonale crónico: como consecuencia de la hipoxémia, la presión sobre la artéria pulmonar aumentada dará un sobreesfuerzo al corazón derecho y el ventrículo padecerá las consecuéncias. Ya que los bronquíticos crónicos tienen más hipoxémia serán los que padecerán antes los efectos. En cambio, el enfisematoso como en un principio no padece la hipoxémia, no será hasta un episodio más tardío cuando el corazón derecho recibirá las consecuéncias. Hay que decir que cuando un enfisematoso tiene “cor pulmonale” es porque se encuentra en un estado ya grave. Ésto comportará también que en el bronquítico crónico, debido a esta hipertensión pulmonar el cabal cardíaco esté aumentado. El enfisematoso, como tiene gran cantidad de vasos destruidos, el cabal cardíaco será mucho más disminuido.

 

2.3. Síndrome de hipersecreción bronquial:

La hipersecreción bronquial es una enfermedad que cursa con una expectoración de moco con mucha más cantidad de lo normal en una expectoración, comparado con el enfisema y la bronquitis crónica.

Es lo que llamamos hipersecreción bronquial secundária a bronquiectásia, dilatación bronquial.

La broncorrea es la secreción de 20 ml al día.

Este síndrome se asocia a la EPOC pero no es bien bien lo mismo, ya que el enfermo expectora mucho más que un EPOC.

Por lo tanto como resumen podemos decir:

Bronquitis + Enfisema = EPOC

EPOC + HSB = Patología Obstructiva Reversible.

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3. Patología Obstructiva reversible:

La hiperactividad bronquial es una relación exacerbada de los bronquios delante de cierto estímulo pero que puede volver a la normalidad.

Los bronquios disminuyen su tamaño, es decir, hacen broncoconstricción (BC) y espontáneamente o con tratamiento volverán a su situación basal cuando finalice el estímulo que lo provoca.

La causa más frecuente es el asma. Sería un ejemplo una persona joven con sibilantes no fumadora con episodio de dispnea.

Hay que decir que el asma no es la única causa de hiperactividad bronquial. Hay enfermos con EPOC que también pueden tener HRB y que en tratarla el enfermo mejorará su obstrucción al flujo aéreo pero no se normalizará. Sería el caso del fumador que se infecta, comienza a ahogarse y provoca broncoespasmos. En este caso con la medicación adecuada la infección mejorará pero al realizarle una espirometría esta será patológica a diferencia de un enfermo asmático.

Las bronquiectásias también pueden cursar con hiperactividad bronquial.

3.1. Función ventilatoria:

La medida repetida de espirometría monotorizada a domicilio en un enfermo asmático nos dará una idea de su estabilidad. El enfermo asmático con un flujo obstruido mediante un tratamiento broncodilatador mejora mucho y en cambio, una persona sana este tratamiento no le producirá ningún efecto.

Hay muchos pacientes que al pedirle como están contestan “estoy normal”. Pero cada paciente tiene una normalidad diferente según su situación. Si un paciente considera que está normal pero al realizarle un tratamiento mejora, esto significa que realmente no estaba normal (en medicina, la normalidad = ausencia de patología). Encontarse normal no significa estar normal. Una prueba broncodilatadora positiva, es decir, una mejora de la función ventilatoria producida por un tratamiento broncodilatador, indica que préviamente el paciente no estaba normal porque si estuviera normal no puede mejorar su situación ventilatória. Así pues, el concepto de normalidad es un valor estadístico.

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Tema 29. Valoración General del paciente geriátrico

Posted by admin in Tema 29. Valoración General del paciente geriátrico on August 24th, 2010

Evaluación Geriátrica Integral – Introducción:

La evaluación geriátrica integral es un proceso de evaluación multidimensional (mira múltiples esperas, no sólo la médica) y interdisciplinária para determinar las capacidades funcionales, psicológicas y médicas de enfermos ancianos, frágiles, y para desarrollar una estratégia de atención integral y coordinada. La evaluación integral del enfermo anciano es diferente de la histórica clínica tradicional porque comporta otros aspectos que tienen que ver con el proceso crónico.

Equivale a la Hª Clínica geriátrica, pero la finalidad es identificar problemas y planificar intervenciones; más que profundizar en el diagnóstico clínico, se pretende la mejora en cualidad de vida y autonomía; énfasis en tratamientos útiles a largo plazo (prevención), y en la planificación y coordinación de la asistencia. No interesa tanto curar ni profundicar en el tratamiento aguzo.

  • Integra elementos de evaluación diagnóstica médica, y incorpora medidas de cualidad de vida, estado funcional y pronóstico. Estratégias variables según los centros.
  • Evaluación interdisciplinar: médico, enfermera, trabajador social, rehabilitador, terapéuta ocupacional (se encarga de rehabilitar los aspectos de la actividad diária, vestirse,..) Frecuentemente es necesario un gestor de casos (médico o enfermera, deben tener una visión global) y visitas succesivas para completar una evaluación. Hay variabilidad según el centro para realizar todo este proceso, y mucha parte de la história clínica la puede hacer la enfermera o el trabajador social.
  • Es time-consuming, por el cual sólo en ámbitos sociosanitarios especializados (resisdencias de larga estancia, centros de convalescencia,…) raramente en atención primária.

Se aplica en unidades geriátricas:

  • Mejora el proceso diagnóstico
  • Mejora el tratamiento (especialmente, a largo plazo).
  • Disminuye la institucionalización (pacientes que terminan en residencias) y muerte.
  • Mejora la capacidad funcional y cualidad de vida de los pacientes.
  • Optimiza el gasto de recursos.

 

Componentes principales de evaluación geriátrica:

  1. Evaluación médica: comorbididad, lista de problemas, revisión de la medicación. Equivale a la história clínica, pero nos fijamos en aspecto más específicos de la gente mayor.
  2. Evaluación del estado funcional: ABVD, IADL (actividades instrumentales d ela vida diária), evaluación de la marcha y el equilibrio.
  3. Evaluación del estado cognitivo y mental (depresión).
  4. Evaluación nutricional.
  5. Valoración por el trabajador social: cuidadores, seguridad y barreras arquitectónicas, necesidad de recursos sociales, transporte, teleasistencia.

 

1. Evaluación médica: comorbilidad, lista de problemas, revisión de la medicación:

Anamnesis:

Problemas de memoria: Para hacer la historia podemos recurrir a los familiares, que en ocasiones son el cuidador principal, pero muchas veces no, y la información que obtengamos puede ser sesgadas. Es importante dejar constancia de la fuente de información y especificar si es fiable o no.

Importante la recogida de datos sobre: entorno familiar, cuidadores, barreras arquitectónicas (si ha de subir o bajar escaleras, porque esto puede limitar su salida a la calle, es importante a la hora de ofrecer recursos para mejorar esta funcionalidad), hábitos alimentarios, presencia de incontinencia, angustia y/o depresión, antecedentes de caídas.

Es neceario tener en cuenta que las personas ancianas son conscientes que tienen una esperanza de vida corta, que no se les curará de muchos procesos y frecuentemente esperan que el médico los escuche, más que los cure. Valoran mucho el saber escuchar, y es esencial porque se establece una relación de confianza.

Alteraciones del estado de ánimo:

Muy frecuentes y a menudo estas alteraciones son infradiagnosticadas. Hay unas taxas de suicidio altas, y la depresión está relacionada con una mayor mortalidad. Es necesario plantear este tema, porque el enfermo muchas veces no la expresa y minimiza los síntomas.

La respuesta afirmativa de las siguientes preguntas nos puede indicar la presencia de un cuadro depresivo, y el enfermo puede mejorar con el tratamiento adecuado.

- Angustia: está nerviosa? irritable? muy preocupado? tiene dificultades para relajarse? duerme mal?

- Depresión: se encuentra con baja energía? ha perdido el interés para hacer cosas? le cuesta concentrarse? se despierta antes de hora por la madrugada? ha perdido peso?

- Anhedónia: marca capacidad de sentirse o expresar placer?

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Antecedentes de caídas:

  • Es necesario interrogar periódicamente a la gente mayor sobre la incidencia de caídas, porque muchas veces son minimizados. Tienen una relación con la morbi-mortalidad ya que son causa de fractura de fémur y complicaciones posteriores.
  • En caso de caídas se han de analizar las causas, examinar la TA en ortatismo, medir la agudeza visual, hacer una evaluación cognitiva, y examinar la marcha y el equilibrio.

Antecedentes patológicos:

  • Evaluación de la comorbilidad. Índice de Charlson: permite hacer una aproximación pronóstica a la mortalidad.
  • Siempre hemos de hacer una história completa, pero aquí nos fijamos en aspectos más específicos.

Índice de Charlson: es una evaluación numérica y nos aporta una cuantificación de la comorbilidad de una persona. Cuanto más alto es, peor pronóstico, peor mortalidad.

  • 1 punto: IAM, ICC, Arteriopatía periférica, Patología cerebrovascular, deméncia, ulcus péptico, MPOC, diabetis, hepatopatía, colagenosis.
  • 2 puntos: hemiplegia, diabetis con afectación de órganos diana, tumor sólido, leucémia, limfoma, insuficiencia renal (cr>3).
  • 3 puntos: hepatopatía con hipertensión portal.
  • 6 puntos: turmo metastásico, SIDA

Hay que tener en cuenta que este índice se elaboró hace años y el SIDA tenía todavía una mortalidad muy alta.

Lista de problemas:

Es importante de cara al seguimiento de enfermos a largo plazo, ya que tienen histórias clínicas desde hace años, y es importante tener un listado de problemas activos e inactivos. Por ejemplo, la DM y la HTA, son siempre problemas activos, son enfermedades crónicas, pero una pneumonía que se padeció hace tiempo, ya sería un problama inactivo.

Revisión de la medicación:

  • Revisar en cada vistia toda la medicación que el paciente está tomando. Es importante comprobar que el paciente se toma los medicamentos indicados, que sigue las normas de tratamientos y en caso de que no sea así, hay estratégias para mejorar esto (por ejemplo, la mezcla de pastillas se recoge ya estructurada de la farmacia, o por ejemplo, un paciente con tuberculosis que puede contagiar la enfermedad, la medicación la puede administrar el asistente social en casa).
  • Revisar medicaciones asociadas a más efectos indeseados (anticoagulantes, antiinflamatorios, hipotensores, hipoglucemiantes, psicotropos, diuréticos,…).
  • Evitar dentro de los posible el uso de fármacos con efectos anticolinérgicos, porque tienen más efectos extrapiramidales, restreñimiento, retención de orina, cuadros confusionales,…

 

Enfermedad actual:

Síntomas inespecíficos, atípicos:

Expresión pluripatológica: por ejemplo, una infección urinária se puede manifestar en forma de un síndrome confusional. En situaciones de enfermedad crónica frecuentemente el paciente minimizará los síntomas.

Exploración física:

- Peso, TA

- Audición y visión.

- Ajustes de prótesis dental – importante para mantener un estado nutricional correcto.

- Exploración mamaria.

- Exploración cardio-respiratória habitual, con especial atención a los pulsos y bufs arteriales.

- Tacto rectal (impactación fecal, tratamiento rectal, patología prostática).

- Exploración neurológica completa.

Exploración neurológica:

Niveles de consciencia: Hay formas más objetivas de medir el nivel de cosnciéncia, como la Escala de Glasgow, pero se hace servir más para patologías agudas (p. ej. TC). En este caso hacemos una valoración cualitativa.

  • Somnolencia: sueño excesivo, puede despertarse.
  • Obnubilación: sueño, paciente inmobil, no responde a estímulos
  • Coma: profunda depresión del nivel de consciéncia (escasa o nula respuesta al dolor).

 

Anamnesis dirigida: Síntomas neurológicos y mentales:

Transtornos de la percepción:

  • Ilusiones: transformación subjetiva estímulo sensorial real.
  • Alucinaciones: percepciones sín estímulo sensorial: auditivas, visuales, olfactórias, táctiles, gustativas.
  • Alucinosis: el paciente reconoce que las percepciones no son reales.

 

Exploración neurológica: coordinación, tono, movimientos anormales:

- Maniobra dedo-nariz y talón-rodilla (dismetría).

- Coordinación agonistas-antagonistas (adiadococinésia, maniobra de Stewart Holmes)

- Exploración del tono muscular: mobilización pasiva, palpación de masas musculares, movimientos alternantes. Alteración frecuente en Parkinson.

- Movimienos extrapiramidales anómalos: temblor, corea, atetosis, balismo. Alteración frecuente en Parkinson.

Exploración neurológica. FFSS. Habla y lenguage:

  • Habla:
    • Disfonía (fonación): voz ronca, bitonal
    • Disártria (articulación de la palabra)
  • Lenguage:
    • Fluencia
    • Nominación (nombrar un objeto, por ejemplo “el bolígrafo”)
    • Comprensión
    • Repetición
    • Lectura y escritura
    • Tipos de afásia.

 

Exploración neurológica. FFSS. Pensamiento:

  • Curso del pensamiento:
    • Taquipsiquia, fuga de ideas. Mória.
    • Pensamientos enlentido, bradipsíquia.
    • Pensamiento perseverante
    • Paragramatismo / esquizoafasia: no estructura gramatical
    • Bloqueos: interrupciones en el curso del pensamiento
  • Contenido del pensamiento:
    • Asociación laxa de ideas, descarrilamiento (el paciente va de un tema a otro).
    • Discurso disgregado: discurso sin idea directriz.
    • Verbigeración: repetición de frases sin significado.
    • Neologismos: palabras inventadas.
    • Delirio: creencia falsa, irreductible al razonamiento lógico.
      • Ideación paranoide
      • Ideación obsesiva: pensamiento intrusivo, que se reconoce como própio, genera malestar y genera actos compulsivos.

 

Exploración neurológica. Memoria y cálculo:

  • Fijación (por ejemplo: pueden hacer que repita 3 paraulas)
  • Memoria a largo plazo.
  • Amnésia transitória.
  • Presencia de fabulación
  • Sumas o restas simples.

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2. Evaluación del estado funcional:

  • Poca utilidad de las escalas de Kamofsky y ECOG en gente anciana porque infravaloran sus déficits funcionales.

Se utilizan más escalas que miden la Actividad Básica de la Vida Diária (ABVD):

  • Escalas ADL – Activities of Daily Living (ABVD): comer, vestirse, salir de la cama, higiene personal.
  • Escalas de actividad instrumental de la vida diária (IADL): ir de compras, administrarse el dinero, arreglar la casa, hacer de comer, usar el teléfono, tomarse la medicación.

La escala de Barthel es la más utilizada en nuestro medio. Mide exclusivamente ABVD (ADL): alimentación, baño, arreglarse, vestirse, control de esfínteres, WC, transfer (autonomía para pasar de la cama a la silla), deambulación, escaleras,…

Utilidad de la escala de Barthel en servicios sociosanitarios:

  • Mide el grado de dependencia en hospitalización:
    • Previsión de cárgas de enfermería: Por ejemplo, si una planta tiene una mediana de la escala de Barthel de 30, habremos de dar más soporte de enfermería o de auxiliares.
    • Establecimiento del plan terapéutico: Por ejemplo, enseñar a los familiares técnicas para levantar al enfermo de la cama, y no tengan que hacer tanto esfuerzo.
  • Mide los resultados de la atención (por ejemplo: IB ingreso y alta – hacer el índice de Barthel en el ingreso y en el momento de dar el alta miramos si se ha producido una mejora funcional).
  • Establecer medidas de soporte a la família cuando se produce el alta del paciente.

 

Escala IADL (Lawton, Brody): se hacen servir más en ámbitos extrahospitalarios y por parte de trabajadores sociales. Se puntua de 0 – peor estdo, a 9 – mejor estado.

  • Uso del teléfono
  • Hacer la compra
  • Hacer de comer
  • Limpiar y ordenar la casa
  • Usar el transporte
  • Responsabilidad sobre el propio medicamentos
  • Capacidad de manejar el dinero.

 

Equilibri (Tinnetti): Hay dos escalas de Tinnetti, una referente a la deambulación y otra al equilibrio; la última se hace servir más. Se puntúa de 0 a 26 puntos.

  • Sentarse y levantarse de la silla
  • Equilibrio 5″ después de la bipedestación.
  • Equilibrio en bipedestación
  • Equilibrio con los ojos cerrados
  • Equilibrio con ratación 360º.
  • Equilibrio con 3 golpes sobre el esternón.
  • Equilibrio girando el cuello
  • Equilibrio sobre una pierna
  • Estirarse hacia atrás sin caerse.
  • Coger un objeto de un estante que obligue a ponerse de puntillas.
  • Coger un objeto del suelo.

 

Marcha y equilibrio (Get up and go): Consiste en hacer levantar la persona de la silla, la hacemos caminar 3 metros, girarse y volver a sentarse.

  • Si Tarda > 16 segundos o mostrar inestabilidad en la deambulación implica un riesgo aumentado de caídas.
  • En estos casos es necesario revisar la medicación que toma el paciente y valora ofrecer dispositivos de ayuda (ejemplo: programa de ejercicios,…).

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3. Evaluación del estado cognitivo y mental:

La prevalencia de la demencia oscila entre el 20 y 50% por encima de los 85 años.

Demencia de grado ligero-moderado puede pasar desapercibida sin un screening apropiado, pero no se dispone de evidencias que un reconocimiento precoz mejore los resultados.

Diversas sociedades científicas no apoyan en el momento actual efectuar screening sistemático en busca de demencia a la gente mayor.

Múltiples esferas a valorar: atención, orientación, memoria de fijación/evocación, cálculo, lenguage, comprensión oral, lectura, escritura. Un test neuropsicológico se ha de hacer por un experto y es una tarea bastante extensa.

- Poner el reloj en hora: técnica muy simple de evaluar rápidamente el estado mental de un paciente senil.

- Evalua compresión, déficits visuales del espacio, y capacidad ejecutiva motora.

- Orientación témporo-espaciales: el día en que estamos, donde estamos,…

- Atención: por ejemplo: hacer decir al paciente los meses del año al revés.

Test de Mini-Mental y Cuestionario de Pfeiffer:

- A utilizar como screening de deméncia. Valoran diferentes funcionalidades.

- El mini Mental es el que más se utiliza y valora varios campos. No es demasiado útil pero sí cuando hay un nivel cultural muy bajo.

Mini Mental (Folstein et al. J Phys Res 1975).  score 23-21 = demencia leve; 20-11 = moderada; < 10 = severa.

  • Ofientación temporal (5 puntos): día, fecha, mes, año, estación.
  • Orientación espacial (5 puntos): lugar, hospital, ciudad, provincia, país.
  • Fijación de 3 palabras (3 puntos)
  • Atención y cálculo (5 puntos): restar 7 de 100, 5 veces, o deletrear.
  • Memoria (3 puntos): recordar las 3 palabras prévias.
  • Nominación (2 puntos): 2 objetos.
  • Repetición (1 punto): repetir una frase.
  • Compresión (3 puntos): una orden con 3 frases. Por ejemplo: “coja el papel de la mesa, dóblelo, y déjelo en el suelo”.
  • Lectura (1 punto): una orden por escrito.
  • Escritura (1 punto): escribir una frase.
  • Dibujar (1 punto): copiar un dibujo de 2 pentágonos cruzados.

Cuestionario de Pfeiffer:

  • ¿Cual es la fecha de hoy? (día, mes y año)
  • ¿Qué día d ela semana es hoy?
  • ¿Cuál es el nombre de este sitio?
  • ¿Cuál es su número de teléfono?
  • ¿Qué edad tiene?
  • Dígame su fecha de nacimiento
  • ¿Cómo se llama el anterior Presidente del Gobierno?
  • Dígame el primer apellido de su madre
  • Reste de 3 en 3, desde 20.

Cada error suma un punto. 4 o más errores = deterioro cognitivo.

Mini-Cog:

És el más rápido. Consiste en recordar 3 nombres + dibujar un reloj.

Hay demencia si no recuerda ningún nombre o si recuerda 1-2 nombres y dibuja mal el reloj. Tiene una sensibilidad y especificidad similar a MME.

Depresión:

  • Hay que hacer screening periódico de la gente mayor en busca de depresión.
  • Preguntas simples pueden ofrecer resultados similares a tests más complejos (Geriatric Depression Scale).
  • Infradiagnóstico de la depresión. Impacto en la calidad de vida.
  • Incremento en la morbi-mortalidad.
  • Mayor índice de suicidio en la gente mayor (+ hombres de > 85 años).
  • Frecuentemente, síntomas iniciales somáticos (baja energía, dificultad para dormir, o refiriendo déficits cognitivos,…)

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4. Evaluación nutricional (Estado nutricional):

La malnutrición afecta aproximadamento al 15% de la gente mayor en los países occidentales.

La malnutrición se asocia a aumentos de la morbi-mortalidad, incluso a pérdidas de peso de 5% o IMC < 20 kg/m2. Hay que evaluar más intesamente pérdidas de peso > 10% en < 1 año.

Frecuentemente da más información preguntar si hay un cambio en el hambre y en la sensación de saciedad, que preguntar si se come o no.

Hay que descartar: existencia de enfermedades crónicas, alteraciones dentales o de la deglución, transtornos cognitivos.

El déficit de Vitamina D es muy frecuente en la gente mayor, especialmente institucionalizados. Se asocia al incremento en el riesgo de caídas. La suplementación con calcio y vitamina D se ha asociado a una reducción de las fracturas no vertebrales y a un aumetno de la fuerza muscular.

5. Valoración por el Trabajo Social:

Un alto porcentaje de la gente mayor tienen pocos ingresos y padece de aislamiento social. El aislamiento social es un factor independiente de mortalidad en la gente mayor. Contactar con UTS (unidades de Trabajo social) para ofrecer recursos si se cree necesario: valorar si el paciente tiene cuidadores, si tiene seguridad en el domicilio, facilitar que no esté enclaustrada en casa, facilitar la teleasistencia (sistema de alarma, si la persona cae toca un botón y se avisa a un familiar o a los servicios de asistencia).

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Tema 28. La enfermedad en el anciano – Sd. geriátrico

Posted by admin in Uncategorized on August 23rd, 2010

En curso

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Tema 27. Fisiopatología del envejecimiento

Posted by admin in Tema 27. Fisiopatología del envejecimiento on August 22nd, 2010

La curva de supervivencia ha cambiado mucho durante el último siglo.

En este gráfico vemos la curva de supervivencia ede Inglaterra en el S. XVI, donde había una gran mortalidad infantil. A principios del S. XX en EUA, sube la curva, y el año 70 en la curva sube más todavía, y qeu casi la mitad de la población llega a los 80 años.

A continuación vemos la estructura de edades de la población española. Vemos que en el año 2001 hay un gran volumen de personas (7 millones) con más de 65 años, y 1,5 millones de personas que tienen más de 80. Las previsiones de personas con más de 80 años serán: en el 2020, 3 millones de personas y en el 2050, 6 millones de personas. Es decir que lo que ahora es todavía un fenómeno naciente de población envejecida en patología de salud, de aquí a unos años será una epidémia.

 

Aquí tenemos más o menos el mismo fenómeno, desde el año 1900 hasta ahora con datos españoles del ministerio de trabajo y salud social. Podemos calcular la proporción de personas que actualmente tiene más de 80 años, y la proporción esperada de aquí a unos años. Es otra manera de mostrarlo con gráficos.

El problema de la gente mayor, irá a más en el futuro, y es necesario qeu estemos habituados, porque nos encontraremos en el día a día.

1. Conceptos:

Es necesario distinguir el concepto de gerontología de el de geriatría:

  • Gerontología: ciéncia que estudia el envejecimiento fisiológico.
  • Ceriatría: ámbito de la medicina que estudia las enfermedades de la gente mayor, por lo tanto, el tratamiento, el pronóstico, el diagnóstico, …

El proceso del envejecimiento: proceso coordinado de pérdida de funciones tisulares y celulares que hace que el organismo sea menos capaz de reproducirse y de sobrevivir.

  • En una primera fase hay una disminución de la capacidad de reserva del órgano delante del estrés (IQ, infección, esfuerzo físico).
  • En fases más avanzadas aparecen déficits funcionales en situación de reposo.

 

2. Bases moleculares del envejecimiento:

Bases moleculares: acumulo de alteraciones bioquímicas que afectan a funciones de los ácidos nucleicos, proteínas y lípidos.

2.1. Bioquímica:

- Ácidos Nucléicos:

  • Aumento del número de alteraciones estructurales cromosómicas.
  • Aumento de las rupturas de una sóla cadena de DNA.
  • Disminución de la metilación del DNA, relacionada con la diferenciación celular. En el feto hay una disminución metilación, va aumentando y vuelve a disminuir en el envejecimiento.
  • Disminución de los telómeros. El número de replicaciones celulares en cultivos celulares es limitado, y está muy relacionada con la longitud de los telómeros: cada vez que la célula se difice, peride unos cuantos pares de bases por efecto de que la DNA polimerasa, al replicar el DNA, no lo hace de forma completa, sinó qu edeja unos 50 pares de bases al final, por lo tanto se va acortando el telómero y cuando llega a una fase en que el telómero prácticamente se ha acabado, este DNA queda desprotegido, y la célula entra en apoptosis y se muere. Así que la longitud de los telómeros está relacionada con la senescéncia. Están apareciendo estudios que demuestran que  in vivo, la longitud de los telómeros de las células puede estar relacionado con el pronóstico de poder aparecer enfermedades degenerativas.

- Proteínas:

  • Glicosilación (“Glicosilation end product”). Proteínas glicosiladas que pierden su función.
  • Oxidación por radicales libres.
  • Deaminación.
  • Cambios en acetilación de histonas.
  • Ubiquitinización de las proteínas: las proteínas tienen un proceso de degradación al proteosoma. Esta función celular se pierde con el envejecimiento, así que no se eliminan proteínas, y tendremos proteínas no funcionales.

- Lípidos:

  • Oxidación
  • Peroxidación

Estos dos fenómenos están muy relacionados con la arterioesclerosis.

3. Fisiopatología del envejecimiento:

3.1. Celular:

  • Células senescentes con fenotipos característicos. Estos cambios bioquímicos hacen que la célula cambia su morfología Se han descrito recientemente marcadores inmunohistoquímicos que en algunos cultivos celulares permiten distingir las células senescendtes, de las otras:
  • Limitación en el nombre de divisiones celulares en cultivos (determinado por la longitud de los telómeros).
  • Disminución en la eficacia de trasducción de señales (disminución funcionalidad de los receptores). Así tiene una traducción in vivo muy importante.
  • Finalmente las células entran en muerte celular, apoptosis.

3.2. Tisular:

  • Disminución de la capacidad regenerativa y reparadora. Si por ejemplo el enfermo padece una hipotensión severa y no llega suficiente sangre al riñón, el proceso de reparación no aparece tanto fácilmente en una persona mayor como pasaría en una persona joven y el riñón muchas veces entra en una insuficiéncia renal terminal. Esto pasa también en muchos otros órganos.

Hay dos grandes teorías sobre el envejecimiento que sea un proceso genético, o bien que esté motivado por los factores ambientales, las agresiones sufridas al largo de la vida.

4. Teoría genética del envejecimiento:

Está claro que hay una gran parte que es genética.

  • El envejecimiento podría ser la consecuencia de mutacones que acortan la supervivencia a largo plazo, no habiendo estado influidas por procesos de selección natural. Podría ser debido a algún gen que sea beneficioso en alguna fase inicial de la vida, y sea perjudicial en una segunda fase, después de la etapa reproductiva, pero en la especie humana de momento no se ha encontrado ninguno de estos genes, sólo en espécies animales.
  • El envejecimiento podría ser consecuéncia de lesiones genéticas múltiples y aleatórias.

 

  • Hay importantes diferencias entre el envejecimiento según las espécies (y todavía más si nos comparamos con el reino vegetal).
  • Hay similitud en el proceso de envejecimiento d en gemelos univitelinos.
  • Sd. de Progéria: se trata del envejecimiento prematuro. Personas que envejecen en edades precoces.  El Sd. de Werner, envejecimiento prematuro en la edad adulta y el Sd. de Hutchinson-Gilford que aparece en edad infantil.
  • Longitud de los telómeros y envejecimiento celular.

 

5. Factores ambientales que influyen en el proceso de envejecimiento:

  • Strés psíquico y envejecimiento: cuidadores de ancianso ncon demencia envejecen más rápidamente.
  • Alimentación (restricción calórica tiene mucho qeu ver con la longevidad. Comer poco alarga la vida, esto se ha visto más en otras espécias animales).
  • Los rayos ultravionetas envejecen la piel.
  • El ejercicio físico: retarda en las consecuencias del envejecimiento. No prevee el envejecimiento, sinó que prevee las consecuencias del envejecimiento, tiene menos complicaciones médicas.
  • Exposición a factores tóxicos (alcohol, tabaco,..).
  • Comorbilidad: el haber padecido enfermedades puede dar lugar a secuelas y que aquella persona sea más frágil.

 

6. Cambios relacionados con el envejecimiento:

6.1. Cambios endocrinológicos:

  • Menopausa: fenómeno más claro y que afecta a todo el mundo; es un cambio abrupto, universal, que afecta al eje hipotálamo-pituitario-gonadal en mujeres cercanas a los 50 años. Se produce:
    • Disminución de secreción ovárica de estrógenos, or un fracaso del ovario.
    • Aumento de FSH y LH. La hipófisis intenta fabricar cantidades más importantes de FSH y LH para intentar que el ovario se ponga en marcha.
  • En los hombres este proceso no es tan abrupto, ya que desde los 20 años hay una disminución de un 1% de la testosterona sérica anual (70% de los hombres de >70 años tienen niveles de testosterona que serían los más propios de una persona con hipogonadismo).
  • A nivel también hormonal se ha descrito que hay una tendencia a aumentar glucémia, sobretodo delante de situacioes de est´res, como si fuese un pre-diabético. Tienen glucémias que pueden ser las fisiológicas, pero que delante de una situación de est´res, aumentan. Hay un fenómeno de resistencia periférica a la insulina, disminución de los receptores de la insulina, o bien no son tan sensibles a ésta. Cierta resistencia en la trasducción de señales de muchas células.
  • Disminución de tiroxina (disminución del aclaramiento de T4). Frecuente en el hipotiroidismo. Hay síntesis de tiroxina, pero también hay menos consumo periférico de tiroxina, y por lo tanto se compensas, incluso se mayor este último factor. Las necesidades de hormona exógena que necesitan los hipotiroideos disminuye al llegar al envejecimiento.
  • Disminución de GH-RH, GH y la IGF-1 en el plasma. Muy relacionada la hormona del crecimiento con el mantenimiento de la masa muscular, personas que la tienen disminuida acaban haciendo atrofia muscular, sarcopenia. Los pacientes f´ragiles presentan niveles más bajos de IGF-1. Se han hecho ensañyos para ver si al donar GH en personas ancianas se observaba un beneficio clínico, pero se ha visto que no comporta ningún beneficio, y los efectos secundarios que produce (retención hidrosalina, aumento de glicemia) no compensan el aumento de la masa muscular.
  • Aumento de la grasa corporal. Se han dado varias teorías sobre este fenómeno, como por ejemplo la disminución de la leptina.

- Vasopresina:

  • Menor respuesta a la ADH a nivel renal. Esto los hace prolives a aumentar la diuresis.
  • Por otro lado, la sensación de sed está disminuida delante de estímulo osmótico, así que son más vulnerables a la deprivación acuosa, y más fácilmente padecen deshidratación.

- Función Pineal:

  • Frecuentemente padecen de insomnio, relacionado con las fases 3 y 4 del sueño. Se ha relacionado con la menor secreción de la melatonina que produce la glándula pineal.

- Función adrenocortical:

  • Los niveles de cortison son 20-50% más altos en gente mayor, y ahyu una respuesta de cortisol sérico más alta al strés.
  • Los enfermos frágiles tienen niveles más altos de cortisol verspertino que los no frágiles.
  • Se ha asociado a:
    • Disminución de la memoria en las mujeres, no se sabe por qué motivo.
    • Disminución de la disminución de la masa ósea (DMO), con más riesgo de fracturas.
    • Aumento de la grasa corporal.

- Aldosterona:

  • Disminución de la síntesis de renina y de los niveles séricos de aldosterona. Tendéncia a la hiponatremia y a la hiperpotasémia.

- Metabolismo del cáclio:

  • Disminución de Vitamina D es frecuente en la gente mayor, de cusa multifactorial:
    • Disminución de ingesta del calcio.
    • Disminución de la absorción
    • Menor exposición solar (sobretodo personas institucionalizadas, que viven en residencia).
    • Disminución en la hidroxilación por el hígado y el riñón.
  • Los enfermos frágiles tienen niveles más bajos de 25 (OH)D que los no frágiles.
  • Actualmente se aconseja que las personas de > 70 años  tomen suplementos (mínimo 600 U) de vitamina D/día. Se ha demostrado que esto reduzca las fracturas,…
  • Aumenta el fósforo por deterioro de la función renal. Tendencia a aumentar la PTH con la edad, debido al aumento del fósforo y la falta de vitamina D.

 

6.2. Cambios en el Sistema Respiratorio:

  • Disminución del reflejo tusígeno. Por lo tanto es más fácil que se produzcan broncoaspiraciones.
  • Disminución de la elasticidad pulmonar.
  • Disminución de volúmenes pulmonares (excepto el VR) y DLCO(capacidad de transferencia de CO, la difusión). En bronquíticos crónicos se va produciendo una disminución progresiva funcional respiratoria, por el hecho de envejecer. En ocasiones un enfermo está bién compensado y disminuye simplemente para la edad.  En las tablas de normalidad se han de comparar los valores del paciente con los de normalidad que tocan para la edad del paciente.
  • Disminución de la función ciliar.

 

6.3. Cambios en el Sistema Cardiovascular:

  • Disminución del colágeno y calcio en las artérias.
  • Disminución de la distensibilidad arterial, disminución de la TA sobretodo la sistólica. A la larga provoca una hipertrófia ventricular izquierda (HVE). Esto traduce en que el corazón envejecido es menos distensible porque está más engrosado. Es frecuente encontrar cierto grado de insuficiéncia cardíaca no por disfunción de la sístole, sinó de la diástole, hace fallo cardíaco diastólico.
  • Disminución diastólica cardíaca.
  • Disminución de la sensibilidad de baroreceptores, que provoca hipotensión ortostática, y por lo tanto hay que ir con cuidado con todos aquellos fármacos que tienen como efecto secundario la hipotensión ortostática, ya que puede ser un motivo de complicaciones y de caídas (en el moemnto en que se levantan).
  • Disminución diastólica cardíaca.
  • Disminución del automatismo del nodo sinusal, por lo tanto, más facilidad de hacer bradicardias o bloqueos cardíacos.

 

6.4. Cambios en el Aparato Digestivo:

  • Hipomotilidad del cólon, que provoca restreñimiento. Es de las moléstias que más preocupa a la gente grande.
  • Hipoclorhidria.
  • Disminución de la actividad metabólica hepática de los fármacos. Hay más facilidad para poder producir efectos indeseados de los fármacos.

 

6.5. Cambios en el Sistema Hematopoyético e inmune:

  • Disminución de la capacidad de reserva de la médula ósea. Si es un enfermo mayor que tiene cáncer y le hemos de dar quimioterápia, hemos de ajustar la dosis, ya que la quimioterápia disminuuye la división celular, y la persona ya tiene una división celular disminuida por el hecho del envejecimiento.
  • Hipofunción de células T, no de células B ni de los neutrófilos. Tienen menor respuesta a las vacunas, se inmunizan menos y tienen más riesgos de infecciones.
  • Aumentan los autoanticuerpos (anticuerpos antinucleares,…), ya que hay una hiperfunción de la célula B. Frecuentemente estos autoanticuerpos no tienen traducción patolótica.
  • Aumenta el riesgo trombótico (aumenta FVIII, fibrinógeno, D-Dimero en frágiles). Hay una tendencia a la hipercoagubilidad.
  • Aumentan los parámetros inflamatorios (teoría del envejecimiento). Aumenta la PCF, IL6 (fágiles).
  • La VSG (velocidad de sedimentación globular) es un marcador del estado inflamatorio del individuo. Hay muchas maneras de medir la inflamación bioquímicamente, y la más sencdilla es la VSG. Se hace de la siguiente forma: se pone una columna de sangre en un tubo de Wester-green. Se deja sedimentar un hora. La cantidad (en mm) de hematies sedimentados en el fondo es la VSG.
    •  En personas jóvenes, lo normal es 10-20 mm de columna de hematies al cabo de una hora.
    • En personas mayores, es aproximadamente 30-40 mm, incluso 50 mm. Se dice que puede ser normal hasta la mitad de su edad, es decir, si la persona tiene 80 años, la VSG podrá hacer hasta 40 mm.

 

6.6. Riñones y GU:

  • Disminuye el filtrado glomerular. Disminución de un 30-40% del número de nefronas que funcionan, entre los 20 y los 80 años, de manera fisiológica. Normalmente esto no produce un aumento de creatinina plasmática (marcador que utilizamos más habitualmente, detecta si hay insuficiéncia renal ya que la disminución del filtrado glomerular se acompaña de aumento de creatinina en sangre). como la gente mayor tiene menos masa muscular, la producción de creatitnina está disminuida. Por lo tanto, una persoan mayor puede tener creatininas normales aun teniendo un cierto grado de insuficiencia renal. Esto es importante a la hora de ajustar fármacos. Hay maneras de calcular el filtrado glomerula, independientes de creatinina: o bien se hace un aclarimiento de creatinina recogiendo cada 24 h y midiendo la excreción de creatinina en la orina., bien hay una séria de fórmulas que ajustan por nivel de creatinina y por edad. Por lo tanto, podmeos tener una estimación del filtrado glomerular que tiene una persona mayor.
  • Disminución de la capacidad de reserva del epitelio tubular. Tienen importancia en situaciones de shock y de insuficiencia renal secundaria a una hipotensión, en estos casos se produce una necrosis tubular aguda. En esta situación la capacidad de regeneración es muy diferente de la de un individuo joven.
  • Atrofia vaginal. Escozor ya que disminuye mucho la producción de moco en la vagina, ésto hace que las relaciones sexuales sean dolorosas.

 

6.7. Sistema musculoesquelético:

  • Disminución de la masa muscular magro.
  • Aumento del colágeno extracelular.
  • Disminución de la densidad mineral ósea.
  • El cartílago comienza a degenerar a partir de los 30 años (artrosis). El cartílago no se regenera.

 

6.8. Sistema nervioso:

  • Pérdida neuronal con atrofia cerebral. Ésto causa:
    • Disminución del flujo sanguíneo cerebral
    • Disminución de la memória (independientemente de las enfermedades como el Alzheimer, por el simple hecho de hacerse mayor se pierde memoria), enlentimiento psicomotor. una persona mayor suele hablar más lentamente.
    • Alteración de la regulación térmica (mayor sensibilidad a la hipotermia).
    • Disminución de la síntesis de catecolaminas / serotonina, por esto la persona mayor es más propensa a depresiones.
    • Disminución de la síntesis de dopamina (cuadros extrapiramidales).
    • Disminución del sueño (insomnio).

 

6.9. Piel:

  • Atrófia cutánea
  • Arrugas
  • Pelo gris
  • Fragilidad capilar
  • Predisposición a ponerse en decúbito.
  • Menor crecimiento de las uñas.

 

6.10. Sentidos:

  • Presbiacúsia.
  • Presbícia.

 

7. Características de las enfermedades en la gente mayor:

  • Expresión pluripatológica: manifestaciones  en otros órganos diferentes de la causa del cuadro (ex: Sd confusional, insuficiéncia renal, ICC, etc en el contexto de otros procesos) generando cuadros de descompensación de múltiples órganos (que estaban frágiles). La forma de descompensar normalmente afecta a aquellos órganos muy vulnerables: cerebro, riñón, corazón. Es más probable que un Sd confusional en una persona mayor se origine en un proceso própiamente cerebral que en un individuo joven. En una persona mayor, mayoritáriamente nos encontramos delante de un cerebro frágil que se ha descompensado debido a una enfermedad de otro órgano.
  • Menor respuesta inflamatoria: aunque hay un estado de inflamación basal, delante de una situación de estrés la capacidad de responder del sistema inflamatorio es menor. Ex: en una meningitis habrá menos rigidez de nuca, ya que la rigidez es consecuencia de los procesos inflamatorios de las meninges; en una apendicitis hacen menos defensa muscular porque hacen menos peritonismo. Esto comporta que en ocasiones sea más dificil llegar al diagnóstico.
  • Frecuentemente hay presentaciones atípicas: Ex. apendicitis en la persona anciana, hipertiroidismo (en el joven se manifiesta normalmente con temblores, sudoración, taquicardia, y en una persona mayor se manifiesta en forma de apatía, de rigidez, como si fuese un cuadro prácticamente psiquiátrico).  Las características de expresar una enfermedad en la edad joven y adulta, varía.
  • Mayor labilidad y riesgo de efectos a los fármacos. Por lo que hay que considerar también las posibles interacciones.
  • Frecuentemente hay mejor respuesta a la corrección de los fármacos precipitantes que al tratamiento de las consecuencias de este factor precipitante. Por ejemplo, el Sd. Confusional se puede manifestar con agitación, agresividad,… La mayor forma de tratarlo no es dar relajantes musculares, hipnóticos, tranquilizantes, sinó que frecuentemente hay que tratar la patología que esté causando el Sd. Confusional, por ejemplo, la infección urinária que padece.

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Tema 26. Patología general de las Neoplásias

Posted by admin in Tema 26. Patología General de las Neoplásias on August 20th, 2010

1. Introducción:

Contexto europeo:

- Cada año son diagnosticadas 3,2 millones de personas de cáncer.

- Es la segunda causa de muerte más frecuente.

En algunos países como España, el cáncer incluso  es la primera causa de muertes en hombres (ya que ha superado a las muertes por enfermedades cardiovasculares) y en mujeres sigue siendo la 2ª causa, pero cada vez más cercana a la 1ª.

2. División celular:

En los tejidos las células están en constante división. Esta división celular se hace por mecanismos nucleares que la controlan y regulan:

  • Genes promotores de proliferación celular = proto-oncogenes (estimulan la división).
  • Genes supresores de proliferación celular = oncogenes supresores (paran la división).
  • Micro genes: grupo pequeño de ARN dentro del núcleo que son reguladores de la expresión de los genes promotores y de los  supresores.

En este proceso de división pueden influir factores carcinógenos (externos), intrínsecos del cuerpo, o incluso de heréncia que provocan cambios en los genes del núcleo celular (mutaciones). Ante esto el cuerpo/tejidos responden:

  • Reparación celular: a través de mecanismos de reparación de las células.
  • Autoeliminación: ya que el daño es bastante profundo y se opta por la apoptosis celular a través de la vía de las caspasas. . Las caspasas son mediadores esenciales de los procesos de apoptosis (la muerte celular programada), de especial relevancia en los procesos morfogenéticos del desarrollo embrionario. Algunas caspasas también están implicadas en procesos de maduración proteca como en el caso de mediadores del sistema inmune del tipo de las interleucinas. Por estos hechos, errores en los procesos mediados por caspasas son algunos de los principales responsables del desarrollo de tumores y enfermedades autoinmunes, y se cree que también por la excesiva activación vinculada a la enfermdad del Alzheimer.

Así pues, se considera que todas las neoplásias son enfermedades genéticas, una vez que hay alteraciones en los genes de las células, y a partir de aquí es cuando comienza la enfermedad.

Algunas enfermedades son típicas de transmisicón  hereditária (son alteraciones de los genes de los progenitores: autosómicos dominantes donde la persona descendente la tendrá en el 100% de los casos.

Los cancer familiares (donde dentro de una familia hay casos de un determinado tipo de cáncer) que hacen que una persona tenga una determinada predisposición a desarrollar un tumor, aunque no quiere decir que seguro que lo desarrollará finalmente.

La mayoría de los cánceres son adquiridos a lo largo de la vida de la persona (por cambios somático), donde los carcinógenos hacen un daños genético a las  células, por delección, recombinaciones, silenación epigástrica, entre otras alteraciones genéticas:

Todo esto repercutirá en:

  • Estimulación de los proto-oncogenes (que son genes susceptibles de cambios) y obtendremos: oncogenes.
  • Inhibición de oncogenes supresores y obtendremos: antioncogenes.
  • Alteraciones de Micro-ARN alteranadose la expresión de los proto-oncogenes y de los oncogenes supresores.

Esto lleva a la célula a dividirse descontroladamente y de forma autónoma: neoplásia.

3. Fases de la carcinogénesis:

La carcinogénesis tiene 3 fases:

1. Iniciación: una célula que tiene una alteración en la capacidad de iniciar una proliferación descontrolada. es una célula monoclonal porque entre todas las de su alrededor esta por sí sóla tiene la capacidad de iniciar esta proliferación celular descontrolada.

2. Promoción: células promocionadas que adquiere autonomía y no tiene mecanismos de parada de su actividad = inmortalidad.

3. Progresión: células tumorales con la capacidad de invadir las células / tejidos de alrededor, con una red de capilares / vasos propios (angiogénesis) y la proliferación celular descontrolada y consecutiva con su diseminación a otros órganos por el torrente sanguíneo o linfático = metástasis. Características de tumores malignos.

—————————————————-  Continuará ————————————————————

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Tema 25. Factores psíquicos y sociales como causa de enfermedad

Posted by admin in Tema 25. Factores psíquicos y sociales como causa de enfermedad on August 19th, 2010

1. Factores psíquicos:

- En 1818 tiene lugar el inicio de la medicina psicosomática.

- En el inicio del Siglo XX, Freud introduce el psicoanálisis que relaciona algunas enfermedades con la própia biografía y entorno humano.

- Pulov y otros investigadores realizan experiencias de condicionamiento animal provocando hipertensión y ulcus gastroduodenal en condición de estrés y que se cualificó de neurosis experimental aunque en relaidad era una enfermedad psicosomática. Quedó claro que factores psíquicos pueden producir trastornos orgánicos.

- En los que se refiere a enfermedad psicosomática antes sí que había incluso especialistas que se encargaban de esto, pero con el timpo, se ha visto que este concepto es tan ámplio y que abarca tantos campos de la medicina que ahora ya se habla de medicina psicosomática en todos los ámbitos de la medicina.

1.1. Factores psíquicos más frecuentes:

- Producidos principalmente por:

  • Cambios socioculturales
  • Características de la personalidad que marcan mayor o menor susceptibilidad a padecer algunas enfermedades.
  • Circunstáncias de la vida (pérdida de los padres, adolescencia, competitividad profesional, conflictos familiares, jubilació, problemas económicos,…)
  • Iatrogénia: diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades. Patología provocada por el médico.
  • Estrés: el hombre es una unidad psicofísica indivisible. Mucha importancia de la tensión, falta de reposo, consumo de psicofármacos y estimulants. Importancia del efecto placebo. El estrés es un factor muy frecuente hoy en día. Una enfermedad puede ser vivida de una u otra manera según como sea la persoan. Va muy relacionada sobretodo en países que tienen un alto nivel de vida.
  • Funciones muy relacionadas con factores psíquicos: gana, diuresis, defecación y función sexual.
  • Enfermedades relacionadas con factores psíquicos: trastornos digestivos, asma bronquial, hipertensión, hipotensión, dolor de cabeza y migraña.

 

2. Patología laboral:

En el siglo XVII, nace la importancia de los antecedentes profesionales y del trabajo como causa de enfermedad. En 1802 nace en Inglaterra el concepto de Enfermedad laboral.

2.1. Enfermedad laboral o profesional:

Trastornos producidos a consecuencia del trabajo y que provocan progresivamente incapacidad para desarrollar el trabajo. Afecta a todos los que hacen la faena con diferencias según la susceptibilidad personal. Se relaciona muy estrechamente con la actividad y disminuye o desaparece al dejarla.

Reaparece al volver a realizar la misma actividad.

2.2. Causas de la enfermedad profesional:

  • Manipulación de materiales nocivos (brucelosi)
  • Ambiente de trabajo (saturnismo)
  • Trastornos posturales, compresivos y microtraumatismos (camareros, mecanógrafos,…)
  • Sobreesfuerzo y fatiga.

 

2.3. Enfermedes profesionales:

  • Pneumoconiosis (asbestosis, silicosis, antracosis y bisinosis).
  • Accidentes de trabajo: lesión, generalmente traumática, que  padece un trabajador durante el trabajo de forma inesperada y accidental.
  • Causas: factores humanos o técnicos. Su prevención es función del médico de empresa (Medicina del Trabajo).

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