Tema 7. Aparato respiratorio: signos y síntomas

Posted by admin in Tema 7. Aparato Respiratorio - Signos y Síntomas on March 9th, 2010

 

1. Introducción:

El estudio de los signos y síntomas es fundamental para el diagnóstico de enfermedades del aparato respiratorio.

  • Síntoma: Aquello que extraemos de la anamnesis, és decir, aquello que nos explica el enfermo. Por lo tanto será subjetivo. Por ejemplo, si un enfermo nos dice que se ahoga mucho o poco, no siempre tendrá relación con el grado de alteración que presente. Como no hay una correspondéncia objetiva, está sujeta a la subjetividad del enfermo.
  • Signo: Aquello que nosotros (como médicos o personal sanitario) podemos objetivar en la exploración clínica.

Es necesario establecer un orden de anamnesis adecuado para orientarnos sobre como hemos de abordar el enfermo respiratorio.

Síntomas propios del aparato respiratorio:

  •  
    • Tos
    • Expectoració: seimpre que hay expectoración hay tos ya que la expectoración no sale sóla sinó que es consecuéncia de la tos.
    • Díspnea: sensación subjetiva de ahogo.
    • Dolor torácico.
    • Hemoptisi: emisión de sangre con la tos.

Estos son los 5 síntomas clínicos que siempre hemos de preguntar al enfermo cuando hacemos un abordaje respiratorio.

Como hemos dicho, la tos es importante por si sóla (tos seca), pero también podemos encontarnos tos con expectoración y tos con expectoración y sangre.

Síntomas no propios de patología pneumológica pero frecuentes:

Se asocian a sintomatología respiratória pero no son sólo típicos de esta sintomatología.

Ejemplos:

  • La disfonía: puede ser sólo un problema púramente de la própia patología de las cuerdas vocales o bien puede ser debida a que una tumoración de origen pulmonar presione el nervio laríngeo recurrente i el paciente presente disfonía. En la anamnesis respiratória se ha de valorar la posibilidad de disfonía, pero no es un signo exclusivo del aparato respiratorio.
  • Fiebre: La presencia de fiebre puede ser debida a muchas causas: una infección urinária, la Gripe A, una pneumonia. Si se debe a ésta última, sí será una patologia propiamente respiratoria, pero si es por una infección urinária como la pielonefritis, no tendrá nada que ver con una patología respiratoria.
  • Pérdida de peso: és típico de pacientes que padecen cáncer, i si el origen del cáncer es pulmonar, la disminución de peso será debida a una patología respiratoria, pero no lo será si se trata de un cáncer de cólon.
  • Ronquidos: frecuentemente los ronquidos se acompañan de apneas, de paradas respiratorias durante el sueño. Pero también hay gente que ronca por un problema púramente nasal, como por ejemplo la hipertrofia de cornetes, entre otras.

Por lo tanto hemos de distingir entre sintomatología própiamente del aparato respiratorio y entre sintomatología no própia del aparato respiratorio pero que frecuentemente está relacionada.

2. Tos:

2.1. Características:

  • Acto reflejo o voluntario
  • Considerado un mecanismo defensivo del aparato respiratorio: nos ayuda a expulsar cuerpos extraños. También nos sirve para expulsar secreciones que se producen en exceso en el sistema respiratorio.
  • Sigue la siguiente secuenciá:
    • Cogemos aire, cerramos la glotis, aumentamos mucho la presión en la vía aérea y en la cavidad torácica.
    • En un momento determinado esta presión es muy grande y abre la glotis i así espiramos (sacamos el aire). Ésto se acompaña de un incremento de la presión intratorácica, que es superior a la presión atmosférica, por lo tanto sale el aire desde los pulmones hacia la atmósfera.
    • En el momento en que expulsamos el aire, se producen varios fenómenos: por un lado, la obertura brusca de la glotis, y por otro lado, la vibración de las paredes de las vías aéreas grandes, hecho que genera el ruido característico de la tos. Al provocar esta vibración de las vías aéreas, se desprende la mucosidad y se expulsa ésta y los cuerpos extraños que puedan haber enganchados.

2.2. Características del reflejo tusígeno:

Reflejo que provoca la tos. Para que este reflejo se pueda producir es necesario:

  • Tener  receptores de la sensibilidad en las vías aéreas y en la pleura.
  • Desde estos receptores, hay unas vías nerviosas aferentes que van desde los receptores hasta el centro respiratorio (situado en el bulbo raquídeo).
  • Finalmente se envía una orden eferente, que sale del sistema nervioso central (SNC), para eso hay una vía nerviosa eferente, a través de los siguientes nervios:
    • Nervio Recurrente –> va a las cuerdas vocales
    • Nervio Vago             –> va a las vías aéreas grandes
    • Nervios Espinales   –> musculatura intercostal, etc.
    • Nervio Frénico        –> inerva el diafragma.

 

2.3. Datos mínimos a recoger en la anamnesis de la tos:

  • Cronología:
    • Durada
    • Predomineo temporal (día, noche,…)
    • Evolución
  • Desencadenantes:
    • Tabaco
    • Inhalación de gases
    • Polvo
    • Alérgentes
  • Síntomas acompañantes:
    • Expectoración
    • Fiebre
    • Dolor
    • Dispnea
    • Características especiales
      • “Perruna”: tos de perro (tos seca y la persona no para de toser. Normalmente se ve en niños por infecciones virales o asma).
      • “Coqueluchoide”: prácticamente ya no se ve, es una tos repetitiva, muy molesta

2.4. Efectos secundários:

  • Síncope Tusígeno: A veces si una persona tiene un golpe de tos, o tos muy repetitiva, puede marearse o tener la sensación de desmayo. Incluso en ocasiones puede llegar a desmayarse y perder el conocimiento. Al toser mucho, aumenta la presión en la cavidad torácica y se pueden padecer diferentes patologías:
    • El retorno venoso se verá disminuido debido a este aumento de la presión intratorácida, hecho que causará una disminución del cabal cardíaco con el consiguiente déficit de irrigación en el cerebro.
    • Por otro lado, la sangre que baja de la cabeza tampoco drenará con facilidad, y esto provocará que, entre otras cosas, aumente la presión en el Líquido Cefalorraquídeo (LCR), hecho que puede justificar la pérdida de consciencia, lo que recibe el nombre de síncopes tusígenos.
  • Pneumotorax: a veces un golpe de tos puede provocar la entrada de aire en la pleura (este temá será comentado más adelante).
  • Otros (menos importantes):
    • Fracturas costales (sobretodo en gente de avanzada edad
    • Prolapso vaginal (algunas mujeres que han tenido hijos, no se pueden aguantar la micción. Es un golpe de tos por incremento de la presión intratorácica, donde hay hemorráginas subconjuntivales,…)
    • Hérnia
    • Vómito
    • Incontinencia de orin
    • Hemorrágia subconjuntiva
    • …..

2.5. Etiología:

  • Causas pneumológicas:
    • Respiratorias (aproximadamente un 70% de los problemas de tos són de origen respiratorio). Puede ser de las vías aéreas própiamente dichas o de los pulmones.
    • Por irritación pleural: terminaciones nerviosas que hay en la pleura parietal.
    • Por irritaciones mediastínicas.
  • Causas no pneumológicas:
    • Cardíaca: enfermos en situación de fallo cardíaco crónico tienen tos sobretodo cuando se levantan; en cambio cuando se sientan están mejor porque disminuye el retorno venoso. Tamibén en enfermos con valvulopatías, estenosis mitral (sobretodo en pacientes que vienen de países del 3er mundo, que no fueron tratados correctamente en su momento).
    • Reflujo Gastro-esofágico (RGE): Se cree que es un reflujo por irritación de la mucosa del tercio inferior del esófago.
    • Tos psicógena: de la misma manera que hay gente que somatiza que tiene diarrea o dolor de cabeza. Siempre es un diagnóstico de exclusión, pero se ha de tener presente.
    • Farmacológica: Un ejemplo sería la administración de un “beta-bloqueante”, que es VasoConstrictor (VC), a un enfermo asmático, que cursa con broncoconstricción (BC); Lo que habriamos de dar para tratarlos serían broncodilatadores (BD). Un ejemplo de VC’s son los antihipertensivos, como por ejemplo los de la familia de fármacos acabados en “-pril” (enalapril). Al administralos a un enfermo asmático, le podemos desencadenar tos.
    • ORL (otorrino): Cuando hay cuerpos extraños en el CAE, a veces podemos irritar una ramita: el Nervio d’Arnold. No lo vemos muy a menudo.

3. Expectoración:

3.1. Definición:

Producción de esputo.

3.2. Datos mínimos a recoger en la anamnesis de la expectoración:

  • Cronología: momento de inicio, durada, predomineo temporal (si es bronquítico crónico, si expectora sólo por la mañana,…)
  • Cantidad: normalmente la gente no expectora grandes cantidades. Una persona que expectora > 2o ml/día (2 dedos de un vaso) diremos que tiene una broncorrea: bronquiectasia (dilatación a nivel de los brónquios, y se acumula moco), abceso pulmonar.
  • Olor: una olor fétida és típica de infección por bacterias anaeróbias. Si el enfermo no es capaz de definir el olor del esputo, le habremos de pedir que produzca uno, y olerlo nosotros mismos para poder describir las características.
  • Color:
    • Rojo (hay sangre, hemoptisis)
    • Negro (melanoptisis, en enfermos tuberculosos). Ya no los vemos.
    • Leche (color lechoso, porque hay grasa).
    • Marronosa (ricos en eosinófilos, en enfermos asmáticos).
    • Herrumbrosa (típica de la pneumónia. Oscura, pero no própiamente roja).
  • Sintomatología acompañantes

 3.3. Típos:

  • Mucosa:
    • El bronquítico crónico que no está infectado produce un moco blanquinoso, debido al incremento de la producción de moco para las glándulas subglóticas (por el tabaco,…)
    • Comporta una modificación de las características reológicas.
  • Purulenta:
    • Normalmente es la expresión de un proceso inflamatorio/infeccioso a cualquier nivel subglótico, és decir, de la vía aérea. La etiología suele ser bacteriana (esputo verdoso).
    • En cambio, cuando son amarillos o blanco-amarillentos, puede ser por causa viral.
  • Hemoptoica:
    • Expulsión de sangre. Puede ser sólo un esputo-sangre, y hablamos de hemoptisis (sólo vemos sangre); o bien un esputo blanquinoso con líneas de sangre, restos de sangre, entonces hablaremos de esputo hemoptoico. De hecho el significado es el mismo, sólo varía la cantidad de sangre.
  • Altres: serosa (muy rara).
  • Combinadas: muco-purulenta, muco-hemoptoica,…
  • La vómica: expulsión de gran cantidad de secreciones por la boca. Sobretodo cuando es de manera brusca, abrupta, es porque hay alguna bolsa dentro de los pulmones que tenía gran cantidad de moco o de líquido y que se vacía de golpe en la vía aérea. Esto ocurre básicamente en dos situaciones:
    • En el quiste hidatídico, que es un quiste que se ha formado en los pulmones (hoy en día ya no lo vemos).
    • Abceso pulmonar que en un momento determinado se abre.

3.4. Diagnóstico diferencial:

  • En patología sinusal, se produce expectoración por denaje posterior nasofaríngeo. Esta mucosidad baja por el cuello hasta la vía aérea, y esto provoca expectoración. Emitimos mucosidad, pero no es de origen de la vía aérea inferior (pulmones), sinó de la vía aérea superior. A veces a los pacientes les cuesta distinguir entre los dos posibles orígenes.
  • Vómitos: nos podemos encontrar con pacientes que no sean capaces de distinguir entre vómito y expectoración.

 

4. Dispnea:

4.1. Definición:

Sensación subjetiva de ahogo.

4.2. Datos mínimos a recoger en la anamnesis de la dispnea:

  • Características:
  • Factores de la desencadenan
  • Tipos:
    • En reposo:
      • Ortopnea: es típico de enfermos cardiológicos, que está tumbado y por la noche se despierta súbitamente experimentando dificultades respiratorias. De este hecho se denomina “dispnea paroxística nocturna”.
      • Trepopnea: dispnea en decúbito lateral.
      • Platipnea: se ahoga cuando se sienta.
    • De esfuerzo:
      • Mínimo: se levanta de la silla o de la cama y se ahoga
      • Pequeño: ahogarse al caminar por casa
      • Moderado: se ahoga al caminar en un terreno plano
      • Grande: se ahoga al subir escaleras o pendientes.
  • Es necesario saber si es silenciosa o no.
  • Sintomatología acompañantes.

 4.3. Etiología:

  •  Un 70% de las patologías respiratorias, pulmonares y pleurales.
  • Patología circulatoria: cardíaca
  • Otras: obesidad, anémias (porque tiene la Hb baja), traumatismos torácicos.

4.4. Mecanismos de producción:

  • Multifactorial (no se sabe bien bien como es)
  • Intervienen los receptores “J” del pulmón, que se estimulan cuando se produce edema intersticial.
  • Receptores de estiramiento (determinan el final de la espiración).
  • Receptores sensoriales de los músculos respiratorios.

 

 5. Dolor torácico:

5.1. Generalidades:

  • Definición: dolor que la gente refiere en el tórax, es decir, a toda aquella zona que está por encima del diafragma.
  • Localización: estructuras torácicas (de las clavículas hacia abajo, hasta el diafragma) i extratorácicas (de las clavículas hacia arriba). Hay autores que consideran la mama extratorácica, ya que está fuera de las costillas.
  • Absencia de relación entre:
    • Origen / localización
    • Intensidad / gravedad

 

5.2. Datos mínimos a recoger en la anamnesis del dolor torácica:

  • Localización y arritmias: si es un dolor torácico precordial que irradia hacia el brazo izquierdo o las mandíbulas, será un dolor más de angina de pecho, de cardiopatía isquémica. En cambio, si es un dolor que se localice en la base pulmonar derecha y que aumente con los movimientos respiratorios, será un dolor más pleurítico.
  • Cronología: forma de inicio, durada y evolución. Si comenzó de repente, si aparece cada vez que caminan y hacen un esfuerzo y es opresivo (lo asociariamos a cardiopatía isquémica), si se asocia a los movimientos respiratorios i es en punta de costado (se podría tratar de un dolor pleurítico),…
  • Intensidad
  • Calidad: hay que distinguir entre el dolor de pared costal (muscular o oseo) y el dolor en punta de costado (pleurítico). En el primero, el enfermo mostraria dolor cuando le presionamos la zona afectada. En el dolor pleurítico, al presionarle la zona afectada, no tendrá dolor, pero sí que tendrá al respirar profundamente.
  • Sintomatología acompañante.

5.3. Dolor torácico de patología pneumológica:

  • Receptores del dolor:
    • Son en las vías aéreas más grandes: tráquea i bronquios principales. También en los vasos pulmonares, y en la fáscia endotorácica que está justo por fuera de la pleura.
    • Los pulmones no tienen receptores del dolor, así que en el pulmón propiamente dicho no se puede sentir dolor.
  • Tipos:
    • Visceral: vías aéreas, artérias pulmonares y a veces la aorta.
    • Somática: pleura parietal. És típico que la gente que tiene irritación pleural, con o sin líquido en la pleura, tenga dolor.

5.4. Diagnóstic diferencial:

Con dolor torácico de patología no penumológica.

  • En patología cardiológica: cardiopatía isquémicay dolores de irritación pericárdica.
  • Dolores vasculares para la dilatación aneuresmáticas de la aorta.
  • Oseo, muscular, cartilaginoso: una patología relacionada con este aspecto sería el Síndrome de Tietze: consiste en una inflamación de los cartílamos de la unión condrocostal y cursa con el dolor intenso. Los pacientes refieren dolor al tocarles la unión condrocostal, y si ha tenido una infección viral las últimas semanas, que saben que se puede asociar a este fenómeno podremos decir que tiene este síndrome. Es una patología benigna, y el tratamiento son antiinflamatorios. Es uno de los diagnósticos diferenciales que hemos de tener presente.

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Tema 6. Fisiopatología del dolor

Posted by admin in Tema 6. Fisiopatología del Dolor on February 8th, 2010

El dolor es uno de los síntomas más importantes en la clínica. Los objetivos de este temario son: 

- Conocer los diferntes mecanismos del dolor. 

- Saber como debe de abordarse el dolor en la práctica. 

- Conocer los objetivos básicos en el tratamiento del dolor. 

1. Introducción a la fisiopatología: 

1.1. Definición: 

  • Experiéncia sensorial i emocional desagradable que asociamos a daño tisular (daño en los tejidos) esté o no presente. Por lo tanto diremos que se compone de la experiencia sensorial y también de experiencia emocional, ya que se acompaña de otros fenómenos como el sufrimiento.
  • Es uno de los problemas clínicos más frecuentes.
  • Para hacernos una idea de su importancia, haremos referencia a un estudio sobre el dolor realizado en los Hospitales catalanes “Proyecto 056/09/2000 AATM”.
    • Los resultados de la encuesta indicaban que el 70% de los enfermos hospitalizados estaban siendo tratados con medicamentos para el dolor, y aún así un 50% de ellos refería presentar dolor todavía.
    • Hasta un 36% de los enfermos que consultaban urgencias lo hacían por síntomas de dolor.
  • Por lo tanto, prestamos poca importancia al dolor, no usamos los fármacos adecuados o bien no se usan en la dosi y en la frecuencia que deberían. Lo cierto es que hay una alta prevalencia de dolor en todos los enfermos.
  • La formación en los temas del dolor ha asumido cada vez un papel más importante debido a los motivos indicados anteriormente.
  • Como hemos dicho anteriormente el impacto del dolor, frecuentemente se presenta conjuntamente con otros fenómenos. Por lo tanto, el enfermo que padece dolor, también podrá presentar otros síntomas como la anoréxia, insomnio, incapacidad funcional, repercusiones en el mundo laboral y familiar, disminución del líbido, alteración del estado de ánimo, angustia y alteración global del estado de salud.

1.2. Tipos de dolor: 

- Hay diferentes clasificaciones según: 

  • Localización: facial, torácico, abdominal,…
  • Curso evolutivo: agudo / crónico (transcurren por mecanismos fisiopatológicos diferentes).
  • Etiologia: dolor oncológico, postquirúrgico, traumático,…
  • Según el mecanismo fisiopatológico: dolor nocioceptivo, inflamatorio, neuropático, funcional…
  • Según las características clínicas: dolor somático (mecánico/inflamatorio), visceral, neuropático y funcional.

1.3. Mecanismos involucrados en la patología del dolor: 

Antes de todo debemos de tener en cuenta algunos conceptos: 

  • Nociocepción: és el mecanismo fisiológico por el cual nosotros percibimos el dolor. Ésto se consigue gracias a la transducción, conducción y a la transmisión.
  • Transducción: proceso por el cual una señal mecánica o química a través de unos receptores específicos se convierte en señal eléctric. Este sistema es el qu eusa la fibra nerviosa para convertir un estímulo doloroso en un estímulo eléctrico.
  • Conducción: paso de corriente eléctrica a través del axón de la neurona sensitiva.
  • Transmisión: proceso por el cual el estímulo que lleva la información va desde la rama posterior de la médula hasta el tálamo desde donde surgirán las fibras hacia el córtex sensistivo.

Además también debemos conocer los diferentes componentes implicados: 

  • Nocioceptores: fibra/neurona sensitiva, que recoge la señal dolorosa. Existen unas neuronas especializadas en la percepción del dolor. Tienen capacidad de responder genenraldo dolor delante de estímulos mecánicos, químicos o productos de la inflamación. Suelen ser neuronas con el cuerpo ganglionar situado en el ganglio raquídeo posterior de la médula, y que su axón llega hasta las diferentes partes del cuerpo (somáticas o viscerales). Estos axones son del tipo “Ad” (las más pequeñas dentro del grupode las fibras mielínicas) o “C” (fibras amielínicas).
  • Receptores: éstos pueden ser somáticos (los que acompañan a los nervios raquídeos) o viscerales. Estos últimos acompañan al nervio raquídeo también, una vez llegan al ganglio simpático, el axón continua y acaba en el ganglio raquídeo posterior donde está el cuerpo neuronal de la neurona nocioceptiva visceral. Esto ocurre tanto para lo que hace referencia al abdomen como a la pelvis. Se ha hablado que el nervio vago, que recoge la inervación parasimpática de la zona cervical, tórax y la parte superior del abdomen, no tenga inervación nocioceptiva, es decir no conduzca señales dolorosas, pero lo que sí puede hacer es modificar otras conexiones nerviosas relacionadas con el dolor. Por ejemplo, el típico dolor coronario, angina de pecho o infarto, que tenga dolor torácico y que este se irradie hacia la mandíbuloa, esta irradiación se atribuye al nervio vago.

1.4. Transmisión del dolor:

Para poder entender este apartado, será necesario tener conocimientos previos de neuroanatomía (conocimientos que podrán ser adquiridos en nuestra sección de neuroanatomía también publicada en esta web). Una vez el estímulo doloroso llega al gánglio raquídeo posterior, se dirige a la rama posterior de la médula.

El haz espinotalámico anterolateral es por donde se conduce la sensibilidad termoalgésica (mientras que la sensibilidad epicrítica va por el haz posterior). El haz espinotalámico anteroposterior comienza con unas sinápsis en la zona marginal o bien en las zonas de la II a la V de la rama posterior de la médula.

Se han descrito dos vias a partir de la sinapsis en la rampa posterior medular:

  • Sinapsis en la zona marginal
    • Usa la vía rápida del dolor. Es un dolor característicamente punzante. Hace una sinopsis en la lámina marginal y asciende por la vía directa hasta el tálamo ventro-basal (a mucha velocidad) i después algunas fibras irán al córtex sensitivo.
    • El neurotransmisor que utiliza es el “Glutamato” (Receptores NMDA).
  • Sinapsis en las zonas II-V:
    • Son vías del dolor sordo. Son vías lentas, mecanismos excitadores lentos.
    • Hace varias sinapsis intermedias entre la lámina II i V i finalmente a partir de la lámina V saldrá la neuronas que van a parar al haz anter-olateral con sinapsis, y finalmente algunas de estas fibras llegan al tálamo y córtex con pocas ramificaciones.

 

1.5. Vías inhibitorias del dolor:

Son neuronas inhibidoras medulares (GABA, Glicina). Son vias inhibitorias descendientes (serotonina, nerepinefrina).

Farmacológicamente se produce una inhibición a nivel medular sobre Receptores presinápticos (opioides, cannabis, GABAérgics, GABApentina) o Receptors postsinápticos (opioides, GABAérgics).

1.6. Dolor nocioceptivo (dolor fisiológico):

Es el dolor que aparece en daños tiular agudo (por ejemplo cuando comemos demasiado y nos duele el estómago debido a una distensión gástrica).

Hablamos de un “Sistema fisiológico de alarma”, ya que sentimos dolor cuando nos hacen daño. Por ejemplo cuando hacemos un sobreestiramient muscular y por tanto daño articular, etc. Hay personas con insensibilidad al dolor, que suelen tener una reducida espectativa de vida, con alguna anteración en el gen codificador del receptores del dolor del Factor de Crecimiento del nervio. Estas personas acaban desenvolupando úlceras de decúbito y mueren precozmente por esta insensibilidad al dolor.

1.7. Fenómenos de sensibilización periférica:

Es la disminución del límite de estimulación de los nocioceptores (es decir el límite a partir del cual se estimulan los receptores). Esta disminución puede ser debida a:

  • Los Fenómenos inflamatorios tisulares disminuyen el límite des estimulación. Esto es debido a varias moléculas (ATP, PGE2, Kinasas, disminución del pH, TNF, IL1). La finalidad es la reparación tisular (es un proceso adaptativo). Cuanto esto ocurre hablaremos de “dolor inflamatorio”.
  • Lesión de nervios periféricos (en lesión del nervio a veces se producen brotes axonales con receptores a la noradrenalina que facilita la disminución de límite de estimulación). Cuando esto ocurre hablaremos de “dolor neuropático” (no adaptativo).

1.7.1. Dolor inflamatorio:

- Disminución del nivel de estimulación de los nocioceptores (sensibilización periférica):

Hiperestesia / hiperalgesia: sensación de elevado dolor con estímulos ligeramente dolorosos.

La finalidad es la reparación tisular.

1.7.2. Otros cambios fisiopatológicos en la patogénia de dolor inflamatorio:

  • Hay otros fenómenos que quedan un poco al margen de las vías nerviosas y que se transmiten por vías humorales o a nivel cerebral directa. Por ejemplo, cuando padecemos de  gripe tenemos la sensación que nos duele todo, ésto es conocido como “Sickness Response”. Esto es producido por las citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF,…)
  • Estas citoquinas son sintetizadas en los tejidos periféricos por células gliales/neuronas (SNC). Por ejemplo en la vía hematógena, actuando en el Sistema Nervioso Central. A través del nervio vago o del IX par craneal. También a través de la paraganglia.

1.8. Fenómenos de sensabilización central:

  • Es la Disminución del límite de estimulación de las neuronas del SNC (médula, núcleo trigémino). Muy importante en la patogénia del dolor crónico.
  • Cuando se produce el estímulo nocioceptivo por fibras “C”. Cuando se produce el aumento de los estímulos al nervio –> esto provoca la disminución del límite de sensación al dolor, es decir “Sensibilización” central de neuronas de la rama posterior medular (wind-up) motivada por estímulos repetidos.
  • Clínicamente se produce: hiperalgesia, alodínica (cuando tenemos sensación de dolor delante de un estímulo que en condiciones normales no son dolorosos), dolor espontanio.

2. Tipos de dolor en la clínica:

  • Dolor adaptativo: sistema de alarma, la finalidad es la reparación tisular.
    • Dolor nocioceptivo (somático y visceral)
    • Dolor inflamatorio (somático y visceral)
  • Dolor No adaptativo: no ayudan al individuo, sinó que aporta únicamente problemas por ejemplo la fibromialgia.
    • Dolor neuropático.
    • Dolor psicogénico/funcional: se cree que intervienen mecanismos de tipo psíquicos.

2.1. Dolor Somático:

  • Características:
    • Localización bien definida. La irradiación no es habitual.
    • Existe poca respuesta autonómica.
    • Existe buena correlación entre intensidad – severidad lesional (a más intensidad del dolor – mas severidad de la lesión).
    • Se modifica con factores mecánicos.
    • Hay buena respuesta a analgésicos AINEs (antiinflamatorios no esteroidales).
  • Entidades clínicas:
    • Artrálgias, artritis
    • Claudicación intermitente (dolor que aparece en el centro de la pierna por déficit de irrigación debido por ejemplo a la existencia de un trombo).
    • Dolor lumbar.
    • Dolor post-traumático.

2.2. Dolor Visceral:

  • Características:
    • Localización mal definida. La irradiación es habitual. Ejemplo: El dolor pancreático se percibe como un cinturón hacia la mitad de la espalda. El dolor vía biliar en el hipocóndrio derecho y en la escápula por irradiación frénica. El dolor de apendicitis se inicía en el epigástrico i después se localiza en la fosa ilíaca derecha. El dolor de cólico urinario se irradía desde la fosa lumbar. El dolor cólico hacia el flanco i puede llegar al testiculo o lavio mayor de la mujer. En ocasiones la irradiación ayuda a identificar la causa.
    • Disconforte, existe respuesta autonómica, produce ansiedad.
    • Existe mala correlación entre intensidad  y severidad lesional.
    • Puede coexistir hiperalgésia cutánea superficial por irradiación del dolor. Esto tiene lugar debido a que muchos procesos intraabdominales irritan el peritoneo parietal i acaba produciendo un proceso inflamatorio somático.
    • Descriptores (tipos): opresivo, nudo, urent (bufeta urinária i reflujo gastro-esofágico), punzante, transfixiante (de delante a atrás).
    • Factors específicos que lo modifican. Por ejemplo la angina de pecho empeora al caminar, el dolor de vía biliar empeora después de comer,…
    • Respuesta a opiacios, AINEs, otros,…
  • Entidades clínicas:
    • Dolor pleuritico: en la punta del costado, aumenta en la respieración i se irradia a la región frénica.
    • Dolor coronário: en la región retroesternal, hacia la mandíbula, brazos, espalda con vegetatismo.
    • Dolor pericarditico: el enfermo ha estado incorporado y aumenta con la respiración.
    • Dolor hepatobiliar
    • Dolor pancreático
    • Dolor apendicular
    • Dolor pielouretral
    • Cefalea migrañosa.

2.3. Dolor neuropático:

  • Características:
    • Dolor sin lesión tisular o activa, tiene un área bien definida.
    • Se produce en un área de déficit neurológico: parésia, hipostésia, parestésias (hormigueo) disestésias (otro tipo de sensación anormal, desagradable).
    • Dolor como picor, como si nos quemásemos,…
    • Tiene intensidad variable. Existen sintomas vegetativos que serían náuseas, vómitos, sudor, anoréxia,… aunque son poco frecuentes.
    • Dolor espontáneo o paroxístico, alodínia, hiperpatia.
      • Alodínia: dolor con estímulos indolores (dolor al tacto, al vestirse por ejemplo).
      • Hiperpatia: respuesta retardada y exagerada delante de un estímulo no doloroso.
      • Hiperalgésia: dolor a estímulos ligeramente dolorosos.  
    • Dolor que irradia a áreas adyacentes post-estímulo.
    • Signo de Tinel que consiste en el dolor provocado por la percusión del nervio, por ejemplo en el tunel carpiano; dolor al estiramiento.
    • Existe poca respuesta a los opiacéos o AINEs
    • Sí hay respuesta a tricíclicos, antiepilépticos o bloqueos (infiltraciones locales).
  • Entidades clínicas:
    • Dolor radiculopático (afecta a la raíz, ejemplo: hérnia discal). Citálgia – nervio ciático.
    • Dolor neurálgico (lancinante, como una descarga eléctrica):
    • Causálgia,  distrofia simpática refleja o Sd. del dolor regional complejo (hiperpatia, fenómenos vasomotores): cuando el dolor se acompaña de fenómenos periféricos de edema cianótico, sudoración y dolor.
    • Dolor de origen central, post-ictus.

2.4. Dolor Funcional:

  • Características:
    • La localización puede ser bien definida o mal definida.
    • La irradiación es atípica.
    • No existe correlación entre intensidad y severidad.
    • Utilización variable de descriptores.
    • Los factores que modifican el dolor son atípicos.
    • Los fenómenos asociados también son atípicos.
    • Existe respuesta a antidepresivos, antiepilépticos.
  • Entidades clínicas:
    • Fibromialgia
    • Cólon irritable.

 

3. Anamnesi dirigida: dolor:

  • Localización:
    • Craneal (cefalea), facial, torácica, agdominal, dorsal (dorálgia), lumbar (lumbálgia).
  • Irradiación:
    • Mandíbula, brazos, muñecas (coronario).
    • Espalda (irritación frénica).
    • Cara interna del brazo (ápex pulmonar).
    • Testes, lavios mayores o hipogástrico (uretral).
    • Región interescupular (esófago, mediastino posterior). Por ejemplo: disección de aorta.
    • Región infraescapular derecha (vía biliar).
    • En cinturón o hemicinturón  (páncreas, raquis)
    • Ciatálgico, siguiendo el dermatoma
  • Intensidad:
    • Se utiliza el VAS (visual analogic scale) o EVA (escala visual analógica)
      • Escala analógica Visual, va desde “nada de dolor” a “lo peor posible”. Se trata que el enfermo señale con el dedo sobre la línea contínua que se encuentra entre estos dos valores (nada de dolor —— lo peor posible). Se valora en centímetros.
    • Descriptores verbales:
      • Escala simple descriptiva de la intensidad del dolor: nada / leve / moderado / severo / muy severo / el peor posible.
      • NRS (numeric rating scale): es una escala numérica de intensidad del dolor que va de 0 a 10 (0 = nada de dolor, 10 = el peor posible).
  • Cronología:
    • Forma de debut brusco (ejemplo: puñalada,  disección de aorta), progresivo (ejemplo: hérnia de hiato, esofagitis,…).
    • Continuidad: dolor persistente, intermitente, cólico,…
    • Duración: Desde cuando le duele?
    • Patrón: diurno – nocturno (ejemplo: dolores inflamatorios aumentan durante la noche, hay más extasis venoso y menos movimiento del individuo). También hay patrón en función de la época del año (úlcera gástrica aumenta en primavera y otoño), o en función del ciclo menstrual.
  • Características (descriptores): Mc Gill Pain Questionnaire:
    • Temblor, palpitación
    • Punzante, lancinante
    • Opresivo, transfixiante
    • Sensación de tracción, arrancamiento.
    • Urente
    • Hormigueo
    • Dolor Sordo
  • Factores que agravan o disminuyen el dolor:
    • Reposo / esfuerzo
    • Comidas
    • Determinadas posiciones o movimientos
    • Palpación local (presión sobre la zona del dolor).
  • Fenómenos asociados:
    • Náuseas – vómitos – sudoración.
    • Agitación (ejemplo:  en el dolor cólico nefrítico el paciente se debe de mover)
    • Angustia.
    • Efectos sobre el estilo de vida.
  • Respuesta a determinados tratamientos:
    • Respuesta a nitritos tópicos, antiácidos, AINEs, opiaceos,…

 

4. Exploración:

Se tiene que explorar la apariencia física del enfermo (el aspecto general del paciente). También la postura que tiene, ya que en ésta nos puede aportar bastante información. Deberemos explorar la deambulación (ejemplo: la persona con ciatálgia camina curvada).

Será importante también observar los signos vitales, diaforesi (la presencia de sudoración es frecuente en el dolor visceral).

  • Puntos clave en el interrogatorio del dolor torácico:
    • Localización (punta de costado, espalda, otras,…)
    • Irradiación (mandíbula, codos, muñecas,…)
    • Descriptores: opresivo, punzante,…
    • Rapidez de instauración (brusco o progresivo).
    • Circunstancias que modifican el dolor
    • Vegetatismo
    • Fenómenos acompañantes: díspnea, tos, fiebre,…
  • Puntos clave en el interrogatorio del dolor abdominal:
    • Localización (FID, hipocondrio derecho,…)
    • Irradiación (espalda, en cinturón, trayecto ureteral,…)
    • Descriptores: cólico, contínuo)
    • Fenómenos acompañantes: fiebre, diarrea, vómitos, cambios menstruales, síntomas miccionales,…
  • Puntos clave en el interrogatorio del dolor articular:
    • Patrón mono, oligo o oliarticular.
    • Patrón inflamatorio (nocturno, tumefacción, rigideza matutina), hace pensar en artritis.
    • Patrón simétrico (mecanismo immunológico bastante frecuente) o asimétrico
    • Patrón de grandes o pequeñas articulaciones, de cinturas.
    • Cronología
    • Sintomas extraarticulares

5. Tratamiento del dolor:

5.1. Objetivos básicos del abordaje terapéutico del dolor agudo:

  • Eliminar, si es posible la causa del dolor.
  • Parar lo antes posible la cascada nocioceptiva: Se ha visto que el dolor se perpetua por mediadores neurotransmisores a nivel de la médula que hacen este fenómeno de sensibilización tanto central como periférica. Esto es como una cascada de manera que cuanto más tiempo de evolución lleve el dolor, más dificil será pararlo.
  • Conviene actuar rápido en casos de dolor agudo, especialmente para parar la cascada.
  • Intervención farmacológicoa de acuerdo a la situación clínica y mecanismos fisiológicos.
    • Prescribir la dosis adecuada. Valorar la vía de administración.
    • Pautar el intervalo de las dosis adecuadamente.
    • Anticiparse a los efectos secundarios.
    • En dolores severos, plantearse la combinación de fármacos / us de coadjuvantes.
    • Prevenir el dolor irruptivo dejando analgésia de rescate.

5.2. Objetivos básicos del abordaje terapéutico del dolor crónico:

  • Evaluación periódica.
  • Control de los efectos adversos del tratamiento
  • Informar de la estrategia terapéutica.
  • Proporcionar un ambiente traquilizador.
  • Tener presente estrategias no-farmacológicas.

5.3. Escala de analgésicos que se ha de hacer servir en el tratamiento de dolor crónico:

 

En el dolor crónico habitualmente la escala se comienza por analgésicos-antiinflamatorios. Se prosigue con opioides débiles, fuertes, y finalmente con procedimientos invasivos como serían las infiltraciones o sección neurolítica (del nervio), que actualmente se hace con alcohol para evitar el dolor contínuo.

Además, se usan coadjuvantes, los cualds aumentan el límite mínimo de estimulación del dolor (tricíclicos, benzodiacepam, neurolépticos.

La tendéncia actual es intentar actuar sobre el dolor en función del tipo de mecanismo fisiopatológico de éste.

Se ha de intentar dar el tratamiento de esta manera, siguiendo esta escala. Los mecanismos fisiopatológicos no son todavia suficiente conocidos.

Los fármacos para el dolor son demasiado poco específicos i por lo tanto nos encontramos con muchos efectos indeseados.

6. Tratamiento no farmacológico del dolor:

  • Tratamientos no farmacológicos no invasivos:
    • Información
    • Medidas posturales, fisioterápia, sistemas ortésicos
    • Acupuntura
    • TENS
    • Pisoterápia
    • Radioterápia externa o hemicorporal total.
  • Tratamientos no farmacológicos invasivos:
    • Cirugía ortopédica
    • Infiltraciones, bloqueos analgésicos i neurolíticos
    • Analgésia espinal epi/intradural: anestésicos, opioides…
    • Vertebroplástia percutánea (inyectar cemento en una vértebra aplastada debido a la osteoporosis)

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Tema 5. Fisiopatología de la Termorregulación – Sd. Febril

Posted by admin in Tema 5. Fisiopatología de la Termorregulación - Sd. Febril on February 7th, 2010

1. Control de la temperatura corporal. Centro Termorregulador.

La temperatura corporal intenta mantener-se siempre en un rango y el encargado de que esto sea así es el “centro termorregulador”.

Características del centro termorregulador:

-   Situado en el hipotálamo anterior.

-    Se encarga de los cambios de temperatura de la sangre mediante:

  • Receptores cutáneos
  • Receptores hipotalamicos.

 

Debemos diferenciar entre termogénesis y termólisis:

- Termogénesis: es el mecanismo generador de calor. Lo podemos hacer a través de:

  • Contracción muscular
  • Activación del metabolismo energético
  • Vasoconstricción cutánea.

- Termolisis: mecanismo de eliminación de calor. Lo realizamos mediante:

  • Vasodilatación cutánea: incremento de la circulación en el córtex. Una vez derivada el calor hacia la piel esta se puede eliminar mediante 3 mecanismos:

                            – Radiación: pérdida de calor mediante ondas electromagnéticas.

                            – Conducción: transferencia de calor por contacto de la piel con otro objeto más frío.

                            – Convección: transferencia de calor des de la superficie corporal hacia otro medio gracias a las corrientes de convección que se crean en este último. Estas corrientes están en relación con factores como la temperatura del aire y la velocidad del viento.

  • Sudoración: Evaporación del agua a través de los poros de la piel.
  • Ventilación pulmonar.

 

2. Medición de la temperatura:

La medición de la temperatura se puede hacer mediante un termómetro axilar, rectal u oral. También se puede medir con un termómetro timpánico sobretodo en niños pequeños.

La medida más exacta es tomando la temperatura de la sangre vía catéter o por sonda a través del esófago, pero esto no es práctico y sólo se haría en casos de hipotermia para asegurar la medición de la temperatura central.

-    La temperatura axilar normal oscila en los individuos sanos entre 36,8 ± 0.4ºC con un valle a las 6 h. i un punto álgido entre las 16 y las 18:00 h. La temperatura sigue un ritmo circadiano y va variando durante el día.

-   La temperatura oral es un poco superior y oscila entre 37,2ºC i 37,7ºC, y la rectal es generalmente 0,6ºC. superior a la temperatura axilar.

-  Es por estas diferencias que es importante saber desde donde se ha medido la temperatura.

-   En las mujeres, la temperatura también aumenta 0,6ºC con la ovulación y hasta la menstruación.

3. Alteraciones de la temperatura (Fiebre – hipertermia – hipotermia):

3.1. Fiebre:

3.1.1. Definición y causas:

  • Es la elevación de la temperatura corporal por encima de la variación diaria normal como resultado de un cambio en el centro regulador.
  •  Se produce debido a que ciertas sustancias llamadas “pirógenos” incrementan el punto de juste del centro termorregulador (“giran el termostato”).
  • Cuando se produce este reajuste en el centro termorregulador se ponen en marcha mecanismos que aumentan la temperatura corporal:
  • Mecanismos que conservan el calor (evitan la pérdida de calor).
  • Mecanismos que incrementan la producción de calor.
  • Termogénesis > Termólisis.

 

3.1.2. Pirógenos:

- Son sustancias que causan la fiebre. Pueden ser:

  • Exógenos: se originan fuera del organismo y generalmente son microorganismos, productos derivados de los mismos o toxinas secretadas por ellos. Actúan induciendo la producción de pirógenos endógenos mediante la estimulación de macrófagos o monocitos. Ejemplo: endotoxina de los BGN (bacilos GramPositivos), Ac. Lipoteico y el peptidoglicano de los GramPositivos.
  • Endógenos: son polipéptidos producidos principalmente por monocitos y macrófagos. Estas sustancias entran en la sangre y estimulan el hipotálamo anterior i como consecuencia se produce la elevación de la temperatura corporal. Estos polipéptidos se llaman “citoquinas” y además son producidas también por otras células como las células endoteliales, hepatocitos y células epiteliales. Las principales citoquinas son la IL-1, IL-6 y el Interferón.

 

- Los pirógenos actúan liberando prostaglandinas por células epiteliales del hipotálamo que actúan elevando el nivel de regulación del hipotálamo, i a su vez, mediante nervios eferentes de tipo simpático inicia las medidas necesarias para elevar la temperatura al nuevo nivel de regulación. Estas medidas se basan en producir vasoconstricción para conversar el calor y otras medidas que aumentan a su vez la producción de calor, y se mantendrán hasta que la sangre que está en contacto con el hipotálamo llegue a la temperatura del nuevo nivel.

  • Los pirógenos endógenos liberan prostaglandinas (PGE) en el hipotálamo anterior i esto es lo que provocará que el termostato “gire”.
  • Esto se produce hasta que llega a la nueva temperatura marcada por el termostato. Los antipiréticos actúan sobre la producción de prostaglandinas y por lo tanto paran la producción de calor. Por ejemplo, la aspirina y el paracetamol inhiben la producción de PGE a partir de su precursor porque inhibe la COX (ciclooxigenasa).

 

3.1.3. Mecanismo de producción de la fiebre:

 

3.1.4. Síntomas y signos relacionados:

El aumento de temperatura provocará una respuesta generalizada

- Cardiovasculares:

  • Aumento del gasto cardiaco.
  • Taquicardia: aumento del cabal cardíaco.

- Respiratorios:

  • Taquipnea: aumento de FR (Frecuencia respiratoria).
  • Batispnea: respiraciones más profundas.

- Neurológicos:

  • Cefalea
  • Delirio
  • Convulsiones, sobretodo en niños pequeños.

- Osteomuscular:

  • Artràlgias
  • Miálgias

- Renales:

  • Oligúria e hiperconcentración
  • Deshidratación.

- Metabólicos:

  • Aumento del metabolismo
  • Gluconeogénesis y pérdida de masa muscular

- Hematológicos:

  • Anemia, aumento de la VSG, leucocitosis.

- Endocrinológicos:

  •  Hipersecreción de corticoides, hormonas tiroideas, antidiurética.

Mecanismo protector de la fiebre:

La fiebre, funciona además como un mecanismo defensor del organismo:

  • Disminuye el crecimiento de microorganismos (que puedan habernos infectado).
  • Aumenta la actividad fagocítica y bactericida de neutrófilos i los efectos citotóxicos de los linfocitos.

 

3.1.5. Efectos secundarios:

  • Aumenta el consumo de oxigeno (aumenta el gasto cardíaco y taquicardia).
  • Aumenta la demanda metabólica.
  • Aumenta el catabolismo
  • Disminución de la actividad mental
  • Convulsiones (por ese motivo, en niños pequeños no podemos dejar que aumente la temperatura demasiado):
  • Deshidratación por pérdida de agua (sudoración).

 

3.1.6. Causas de la fiebre:

La fiebre es un signo de que está pasando alguna cosa, pero es muy inespecífico.

  • Infecciones (40%): tuberculosis, endocarditis infecciona subaguda, infecciones urinarias, citomegalovirus,…
  • Neoplasias (20%): hipernefroma, tumor pancreático, cáncer pulmonar,…
  • Enfermedades del tejido conectivo (15%): artritis reumatoide, lupus eritematoso, poliarteritis nodosa,…
  • Causas menos comunes (20%): enfermedades granulomatosas (sarcoidosis), enteropatias inflamatorias (enteritis regional),…
  • Idiopáticas (5%)

 

Periodos de la fiebre:

  1. Fase de comienzo: aumenta la producción de calor y disminuye la pérdida. Por lo tanto: Termogénesis > Termólisis.
  2. Fase de estado: hay un equilibrio, pero a una temperatura superior a la normal. Termogénesis = Termólisis.
  3. Fase de declinación: Tiene lugar la disminución de los pirógenos endógenos. Termogénesis < Termólisis.

 

3.1.7. Tipos de fiebre:

- Según la intensidad:

  • Febrícula: < 37,5ºC
  • Ligera: < 38ºC
  • Moderada: 38-39ºC
  • Alta: 40ºC
  • Hiperpirèxia: 41ºC (temperatura excesivamente alta)

 

- Según la duración:

  • Corta duración: < 2 semanas
  • Perlongada: > 2 semanas
  • Persistente: dura semanas o incluso meses.

 

- Según la evolución:

  • Continua:
    • Fiebre que presenta oscilaciones diarias inferiores a 1ºC, con poca fluctuación y siempre por encima de la normalidad.
    • Ejemplo: fiebre tifoidea, pneumònia pneumocòccit, arteritis temporal,…

  • Intermitente y en agujas:
    • Fiebre con grandes oscilaciones diarias. La temperatura oscila de fiebre a la normalidad varias veces durante el día.
    • Ejemplo: Absceso hepático, absceso perinefrítico,…

  • Periódica:
    • Fiebre que alterna con periodos de normalidad térmica.
    • Ejemplo: Malaria, Enfermedad de Hodgkin,…

  • Fiebre de origen desconocido:
    • Fiebre de > 38,3ºC durante mas de 3 semanas y que no se ha podido llegar a ningún diagnóstico después de 1 semana de investigaciones diversas (analíticas, Radiografias,…).

 

3.2. Hipertermia:

3.2.1. Definición:

  • Es una elevación de la temperatura corporal por encima del punto de regulación del centro termorregulador debido a una insuficiente disipación del calor (no hay variación del termostato).
  • El centro termorregulador se mantienen en el límite normal. No obstante, la temperatura corporal aumenta de forma incontrolada i sobrepasa los mecanismos compensadores de pérdida de calor. Los mecanismos de eliminación de calor están anulados.
  • Por lo tanto la Termogénesis > Termólisis.

 

3.2.2. Causas:

  • Ejercicio intenso (durante el trabajo, deporte o ejercicio intenso en lugares muy calurosos, puede producirse un “Golpe de calor”.
  • Deshidratación
  • Hipertiroidismo
  • Medicamentos que inhiben la sudoración (atropina, éxtasis, anestésicos,…)

 

3.3. Hipotermia:

3.3.1. Definición:

  • Es la disminución de la temperatura corporal debido a que la velocidad de enfriamiento excede a la cantidad de calor producida (el termostato no cambia). Los mecanismos de producción de calor son insuficientes.
  • Por lo tanto Termólisis > Termogénesis.

 

3.3.2. Causas:

  • Temperatura ambiental fría (durante las heladas).
  • Inmersión en agua fría.
  • Alteraciones del sistema regulador (lesiones del SNC, Intoxicaciones,…)
  • Artificial: hipotermia terapéutica i controlada. En ocasiones para proteger el SNC en pacientes con parada cardiorrespiratoria, se sumerge al paciente en agua fría para evitar lesiones cerebrales por la desnaturalización de proteínas.

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Tema 3. Medicina Paliativa. El enfermo terminal

Posted by admin in Tema 3. Medicina Paliativa... on January 28th, 2010

Volvemos a repasar los conceptos de enfermedad aguda y crónica, para entender mejor el concepto de medicina paliativa:

1. Enfermedades agudas y crónicas:


Enfermedad crónica: del griego Χρονος (Chronos): «dios del tiempo» patología de larga duración, cuyo fin o curación no puede preverse claramente o, lo más frecuente, es que se trate de una enfermedad no curable. La gravedad puede ser variable (rinitis crónica vs. neoplasia de colon). Toda enfermedad que tenga una duración mayor a tres meses puede considerarse como crónica. En epidemiología se estudian las enfermedades crónicas de alta prevalencia y no curables. Generan altos costes sanitarios (cardiopatía isquémica, neumopatía crónica, neoplasias, etc.).

Enfermedad aguda: Inicio definido en el tiempo, generalmente rápido, evoluciona en días o semanas a la curación o la muerte. Puede dejar secuelas irreversibles que constituyen una enfermedad crónica (p.e. glomerulonefritis aguda que lesiona el riñón de manera irreversible y deja una insuficiencia renal crónica).

2. Medicina paliativa.

La Medicina Paliativa es el estudio y manejo de pacientes con enfermedad avanzada, progresiva e incurable, con pronóstico de vida limitado y cuyo objetivo es conseguir la mejor calidad de vida posible.

2.1. Principios y bases de la Medicina Paliativa.

Atención a los aspectos físicos, emocionales, sociales y espirituales de las personas en situación de enfermedad terminal.

Objetivos principales:

1. bienestar

2. dignidad                            de los enfermos y su familia .

3. autonomía

Medios:

1. Control de síntomas: Dolor

2. Apoyo emocional: paciente y familias.

3. Comunicación.

3.  Definición de situación y fase terminal:

Los elementos fundamentales son:

1. Presencia de una enfermedad avanzada, progresiva, incurable.

2. Falta de posibilidades razonables de respuesta al tratamiento específico.

3. Presencia de numerosos problemas o síntomas intensos, múltiples, multifactoriales y cambiantes.

4. Gran impacto emocional en paciente, familia y equipo terapéutico, muy relacionado con la presencia, explícita o no, de la muerte.

5. Pronóstico de vida inferior a 6 meses.

3.1. Curas del paciente terminal.

  1. Tratamiento del dolor
  2. Tratamiento de síntomas digestivos
  3. Alimentación y nutrición
  4. Tratamiento de síntomas respiratorios
  5. Cuidado de la boca

3.2 Evolución de la etapa terminal:

- La agonía y la muerte:

Agonía: deterioro muy importante del estado general indicador de una muerte inminente (horas, pocos días) que a menudo se acompaña de disminución del nivel de conciencia. Tiene un gran impacto emocional sobre la familia. Es importante disminuir la agitación y la dificultad respiratoria, para intentar que la muerte del paciente sea apacible y disminuir la angustia de sus familiares y dar soporte médico y emocional adecuado.

4. Actitud del médico. Relación médico-enfermo.

Principios:

- Veracidad: Estamos obligados a no mentir.

La información veraz permite que el enfermo colabore con su asistencia y  participe en decisiones (principio de autonomía).

La veracidad NO obliga a la información cuando ésta puede resultar inútilmente dolorosa.

- Proporcionalidad Terapéutica: Evitar intervenciones inútiles o inadecuadas.

Para juzgar la proporcionalidad de una intervención se debería considerar:

Utilidad de la medida

Alternativas

Riesgos y beneficios

Pronóstico con y sin la medida

Costos: físicos, psicológicos, morales y económicos

- Ponderar la doble acción (manejo del dolor/supresión de la conciencia). Toma de decisiones terapéuticas cuando éstas tienen efectos secundarios potencialmente letales.

Debemos analizar:

Acción beneficiosa o indiferente.

Efecto deletéreo previsible no sea el deseado, sino sólo tolerado.

Que el efecto deseado no sea consecuencia del deletéreo.

Bien buscado sea proporcional al eventual daño.

- Prevención: Prever las posibles complicaciones y los efectos más frecuentes de toda medida adoptada con un paciente.

- No abandono

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Tema 4. La Historia clínica:

Posted by admin in Tema 4. La Historia clínica on January 27th, 2010

1. La anamnesi o interrogaorio. Técnica

Es el primer contacto del médico con el paciente. Es una relación directa i personal incluso en un contexto de medicina en equipo. Acostumbra a marcar el futuro de la relación médico-enfermo. Persiste a pesar de la tecnificación y la informatización del sistema médico. Se establece una determinada relación afectiva o de amistad médica.

Si este contacto tiene éxito el paciente identifica al médico como “su medico”. Es fundamental el aspecto ético. Se ha de tratar al paciente con el máximo respeto que se merece una persona que además padece.

Es muy importante que esta primera relación entre el médico y el paciente sea positiva. Además desde el punto de vista ético, el paciente como el resto de personas, merecen todo el respeto.

Hay muchos tipos de pacientes: algunos necesitan que este respeto sea lo más evidente posible. En este caso, el médico debe de procurar que el trato con el paciente sea todavía más delicado i respetuoso. Este respeto recibe el nombre de “respeto profesional”.

Por lo tanto, el respeto profesional se define como el comportamiento del médico delante del paciente o de cualquier persona que requiera su ayuda profesional. Por lo tanto, el médico ha de ser comprensivo delante de las diferentes actitudes del paciente.

La anamnesis como un diálogo entre médico y paciente se conoce desde Hipócrates. Es básico respetar la espontaneidad del paciente i aunque debe de haber cierta intervención ordenada del médico. Las tres reglas del buen médico son: saber escuchar, saber interrumpir i saber interrogar. Se tiene que prestar atención alas formas paraverbales de la expresión (interpretar los silencios, los gestos,…).

La anamnesis se realiza desde los inicios de la medicina. En este diálogo el médico tiene que ser capaz de extraer la máxima información posible sobre el estado de la salud del paciente.

El lenguaje paraverbal es característico de cualquier conversación, pero en el diálogo médico-paciente las formas no verbales son muy importantes. Esta importancia radica en el hecho que proporciona información adicional a la pura expresión verbal del paciente. Son ejemplos el silencio, los gestos de dolor durante la exploración física, algunas expresiones, etc.

2. Partes de la historia clínica: Afiliación, antecedentes, enfermedad actual:

Algunas partes de la anamnesis son: la afiliación (nombre, sexo, edad,…) situación social, profesión, lugar de residencia, antecedentes familiares.

Además también hay aspectos como los antecedentes personales: fisiológicos (alimentación, hábitos de vida,…) patológicos (enfermedades anteriores) i hábito tóxicos (alcohol, tabaco, fármacos i otros).

Se debe de preguntar por la Enfermedad Actual (siempre al inicio): Se deben de hacer las siguientes preguntas ¿Cuando comenzó? ¿Cómo comenzó? ¿Cómo ha evolucionado hasta el estado actual? O dicho de otra manera ¿Qué le pasa? ¿Desde cuando? Y ¿A qué lo atribuye?.

Dentro de la propedéutica, es muy importante distinguir entre los dos temas siguientes: síntomas y signos.

3. Curso de la enfermedad:

La historia clínica, en realidad y estrictamente, es todo el proceso de la enfermedad desde la parte inicial de la anamnesis el curso de la enfermedad, el final de la evolución de ésta. Durante todo el proceso de la enfermedad, se realizan pruebas diagnósticas, tratamientos,… De manera que todos estos pasos comprenden la historia inicial, la exploración física, las exploraciones complementarias, el proceso de diagnóstico, el tratamiento, la evolución del proceso i finalmente la epicrisis.

La epícrisis es el informe final, es decir, el resumen de todo el proceso desde el inicio del primer contacto con el paciente. Esto a veces se sitúa en el marco de de un proceso patológico, es decir, de una sola enfermedad, o a veces se puede ampliar a todo el proceso de seguimiento de un paciente (con lo cual pueden estar incluidas varias enfermedades).

El curso de la enfermedad se extiende desde el primer contacto con el paciente hata el final de la enfermedad. El final de la enfermedad puede estar dado por:

-          Curación total.

-          Curación con defecto, cuando quedan algunas secuelas.

-          Éxitus, que es el fracaso médico o muerte del paciente. En este caso de forma ideal en el ámbito hospitalario i desde un punto de vista médico, es muy interesante obtener una necrópsia porque se considera que es la forma más objetiva de cerrar la información del proceso ya que aporta información complementaria y de mucha validez. A partir de la necropsia se puede obtener datos adicionales sobre la presencia de otras patologías no diagnosticadas en vida por la falta de síntomas. Aunque se intenta que el porcentaje de necropsias sea relativamente alto, desafortunadamente sólo un tanto por cierto pequeño de los pacientes que mueren lo autorizan.

4. Tipos de Historia clínica:

Las historias clínicas contienen mucha información resumida; puede ser amplia o reducida pero siempre ordenada, clara y precisa. La informatización nos ha ayudado en esto y gracias al ordenador podemos ganar tiempo para la anamnesis.

La extensión de los informes depende de la especialidad a la que  pertenece el médico. Por ejemplo los informes de un internista o de un especialista acostumbran a ser largos (varias hojas) mientras que los informes de un cirujano acostumbran a ser cortos (unas cuantas líneas) i simplifican los informes de alta.

La historia clínica puede ser de muchas maneras pero siempre ha de mantener unas cualidades comunes que son ineludibles. Independientemente de la extensión de la historia clínica, el objetivo de los informes es resumir todo el proceso diagnóstico des de el inicio del contacto con el paciente.

En la medicina actual se plantea en general que el paciente sea atendido a diferentes niveles asistenciales. De manera que si cada vez que un médico atiende a un paciente tuviera que comenzar desde cero, el sistema demostraría poca efectividad. Por lo tanto, una información que se obtiene de un paciente se ha de recoger de forma escrita en un documento o informatizarlo i compartirla con otros médicos. Lo importante es que esta información sea relativamente fácil de interpretar por los otros profesionales de la salud.

Hay una cierta discusión entre los profesionales sobre la importancia de la informatización en la historia clínica. Actualmente, el sistema sanitario está muy informatizado pero esto no es motivo para dedicarle menos tiempo al paciente sino al contrario. Como resultado de tener las historias clínicas informatizadas i compartidas con otros médicos, se puede ahorrar faena i proporciona más tiempo y dedicación al paciente.

En los inicios de la informatización, los médicos tenían dificultades en focalizar su atención sobre el paciente como resultado de dividir la atención hacia la pantalla del ordenador. Pero con el paso del tiempo, el médico se ha acostumbrado a esta situación.

Se ha de procurar que la anamnesis no se transforme en un interrogatorio sino en un diálogo entre el médico y el paciente con un intercambio de gestos, expresiones, etc i haciendo pausas para que el profesional pueda anotar en la historia clínica informatizada toda la información sanitaria relevante.

4.1. Historia clínica orientada por problemas:

Hace muchos años el norte-americano L.L. Weed introdujo la historia clínica orientada por problemas (problema oriented record).

Consiste en unos datos básicos, una lista de problemas, un plan inicial, la evolución de los problemas y el informe de alta.

Este tipo de historia clínica es como el resto, pero simplifica todavía más los datos básicos iniciales. Tenía y tiene mucha utilidad en pacientes grandes, con enfermedades crónicas con más de una patología.

Desde el inicio de la historia clínica orientada por problemas, el médico hacia una lista de todas las patologías del enfermo, elaboraba un plan inicial de actuación e iba siguiendo los problemas hasta el informe de alta. Durante algún tiempo, este tipo de historia clínica se dejó de utilizar, pero actualmente se ha vuelto a poner de moda. Eso es debido a que, hoy en día, el estudio de un paciente se basa en el “estudio de casos”.

La principal ventaja de este modelo es que el médico, inicialmente, cuando recoge los datos de la historia clínica del paciente, acaba detectando una gran cantidad de patologías de las cuales algunas están muy relacionadas con la enfermedad actual i otras son antecedentes patológicos que continúan estando presentes en el paciente.

La estructura de este tipo de historia clínica es la siguiente: se pone una lista de patologías clasificadas en dos categorías: patologías activas y patologías inactivas:

  • Las patologías inactivas son aquellas que habían finalizado pero que habían tenido cierta importancia. Es un problema importante que ha tenido el paciente en el pasado, pero que en momento actual no se encuentra activo. Por lo tanto no necesita un seguimiento.
  • Las patologías activas son todas aquellas que se encuentran presentes actualmente en el paciente, aunque no sea la causa por la que ha venido a la consulta. Ejemplos: fiebre, diabetes, infección aguda,…

Por lo tanto la utilidad de este modelo es la clasificación de las patologías en estas dos columnas; cuando un problema se soluciona pasa de la columna de “activos” a la columna de “inactivos”. Así, el médico se centra más en las patologías activas y tienen como a objetivo principal eliminarlas. Este modelo permite no descuidar la salud como un concepto global.

Diagnóstico clínico.

El diagnóstico médico tiene que provenir de un saber compartido y tendrá presente la capacidad intelectual del paciente.

El diagnóstico puede ser genérico o especifico después de establecer un diagnóstico diferencial.

En EEUU existe actualmente la tendencia a sustituir la palabra “diagnóstico” con la frase “juicio clínico”.

El objetivo principal de la anamnesis i de la exploración física es llegar a un diagnóstico clínico. A partir de la elaboración de este diagnóstico, se ponen en marcha medidas de tratamiento.

Históricamente hubo una actitud de los profesionales de la medicina muy paternalista, incluso dictatorial, donde los médicos decían al paciente todo lo que tenía que hacer. Con el tiempo, la sociedad ha cambiado y la medicina también. Esta transformación está muy relacionada con los aspectos éticos y con el respeto de los valores del paciente. Hoy en día, aunque los enfermos tengan confianza en la profesionalidad del médico, este no impone su criterio al paciente sino que llegan conjuntamente a un acuerdo sobre las medidas terapéuticas durante toda la evolución de la patología. De esta manera el paciente puede ser asesorado por su médico y a partir de esta relación se intenta consensuar las mejores medidas tanto diagnósticas como terapéuticas durante la evolución de la enfermedad.

Hoy en día tenemos muchos tipos diferentes de pacientes: algunos con un comportamiento muy pasivo que delegan totalmente en las decisiones de médico y otros que debido a la facilidad de acceso a la información médica (por ejemplo en Internet) manifiestan un comportamiento más activo con el médico generando debate sobra la mejor manera de abordar un determinado problema.

Las medidas terapéuticas serán diferentes según las características del paciente. Es decir, el médico ha de orientar su acción terapéutica según la actitud y las necesidades del paciente. Por ejemplo, delante de problemas de dificultad de movimiento de rodilla, el tratamiento será diferente para una persona joven que practica deporte (cirugía) respecto a una persona mayor muy sedentaria (tratamiento alternativo más conservador).

Se distinguen varios tipos de diagnóstico: el diagnóstico genérico, el diagnóstico específico y el diagnóstico ex-juvantivus.

  • Diagnóstico genérico: es el diagnóstico sindrómico, es decir, el diagnóstico de un determinado síndrome. Pero a la vez este síndrome puede ser causado por múltiples causas desconocidas.
  • Diagnóstico específico: es el diagnóstico de una determinada enfermedad en la que se conoce la etiología (la causa específica).
  • Diagnóstico ex-juvantivus: es el diagnóstico que se obtiene a través de la administración de un tratamiento. Delante de una patología de la que desconocemos la causa específica pero que intuimos cual puede ser, administramos un tratamiento de prueba. Si después de este tratamiento de prueba la enfermedad desaparece o mejoran los síntomas, estamos delante de un diagnóstico ex-juvantivus. Este tipo de diagnóstico está relacionado con el hecho de establecer un diagnóstico diferencial
  • Diagnóstico diferencial: consiste en una aproximación que hace el médico de la enfermedad del paciente a través de los datos de la historia clínica (anamnesis), la exploración física inicial y de las pruebas complementarias. A partir de la anamnesis i de la exploración física inicial, el médico tiene que crear un proceso diagnóstico diferencial que consiste en la elaboración de una lista de las causas más frecuentes y más relacionadas con la sintomatología del paciente. A partir de esta lista, el profesional tiene que confirmar o descartar cada una de estas posibles causas para llegar a un diagnóstico final de la enfermedad.

En Estados Unidos (pero también en otras zonas), hay tendencia a sustituir el termino diagnóstico por “juicio clínico”. Esto puede ser una exageración de prudencia. En EEUU este término está más establecido porque existe una presión más fuerte respecto al proceso diagnóstico. De esta manera, dividen el diagnóstico en dos partes: una parte legal y otra parte que comparte el diagnóstico con el paciente. En ambas partes se ha de extremar la prudencia a la hora de afirmar una diagnóstico, es decir, el médico ha de tener prudencia como protección jurídica ya que la medicina es muy compleja y el diagnóstico depende mucho de las características específicas del paciente.

5. Partes de la historia clínica:

Los antecedentes personales, principalmente aportan información sobre los diversos aspectos individuales del paciente. Distinguimos:

  • Antecedentes fisiológicos:
  • Aporta información sobre el apetito, la alimentación, la sed,…
  • Aporta información sobre el trabajo actual o anteriores del paciente. Importante sobretodo en aquellos trabajos de gran esfuerzo físico, trabajos de manejo de sustancias tóxicas, químicas,…
  • Si son alergias importantes, se ha de indicar un aviso en la primera página de la historia clínica para que esté siempre presente. Ejemplo: alergia a la penicilina.
  • Los más frecuentes son el tabaco, el alcohol y las drogas. El médico ha de tener amplia información sobre este punto. En el caso del alcohol, que es un hábito tóxico muy frecuente en nuestro país, se ha de saber la cantidad que se ingiere habitualmente, la graduación, etc. De esta manera el profesional puede hacer una aproximación de la cantidad de gramos de alcohol que consume el enfermo en un periodo de tiempo determinado.
  • Antecedentes laborales:
  • Aficiones:
  • Alergias:
  • Hábitos medicamentosos:
  • Hábitos tóxicos:
 

En este cuadro se relaciona el tipo de bebida con su graduación. Los valores no son estrictamente constantes ya que varían según la marca i les diferentes épocas.

 

Esta tabla es muy útil para saber la cantidad de alcohol y de sustancias tóxicas que un paciente ha consumido.

Estas equivalencias son muy útiles porque normalmente el paciente no sabe la cantidad en gramos o mililitros de sustancia tóxica que ha consumido.

  • Hábitos sexuales.
  • Animales domésticos.
  • Datos epidemiológicos:
  • Los más habituales son los datos alimentarios, los viajes y las excursiones.
  • Se han de indicar las características de todas las enfermedades que ha padecido hasta la actualidad. De cada una de ellas se ha de indicar el año de aparición, diagnóstico, tratamiento y evolución). Además también se han de indicar las intervenciones quirúrgicas (diagnóstico y evolución).
  • Los antecedentes patológicos:

Esquema representativo de la elaboración de un plan diagnóstico y terapéutico:

 

A partir de los datos de la historia clínica (básicamente la anamnesis) i de los datos objetivos (signos, pruebas de la exploración física y pruebas complementarias) se realiza una valoración donde se identifican unos problemas (proceso diagnóstico) i se elabora un plan de acción siempre teniendo en cuenta las características individuales del paciente (vivencias, costumbres, antecedentes,…).

Todo este proceso es activo, ágil i cíclico aunque siempre se ha de iniciar a partir de la obtención de los datos de la historia clínica i de los datos objetivos.

Secuencia de los elementos a utilizar en la elaboración del diagnóstico:

 

Como ya hemos dicho anteriormente, la elaboración del diagnóstico se inicia con la historia clínica (básicamente la anamnesis) mediante un síntoma, una analítica o un proceso radiológico. A partir de estos factores se realiza un diagnóstico de sospecha inicial.

Después se realiza la exploración física (signo) con la cual cosa se obtiene un diagnóstico de presunción o provisional.

A continuación se realizan pruebas más sofisticadas (pruebas de imágenes, de elaboración, gabinetes especiales,…) que conducen el proceso hacia la obtención del diagnóstico clínico definitivo.

Finalmente si hay estudios anatomopatológicos (biopsias) se obtendrá el diagnóstico anatomopatológico. Éste es el mejor diagnóstico ya que tenemos pruebas histológicas evidentes de la presencia de la patología. Afortunadamente, el porcentaje de diagnósticos anatomopatológicos es un poco superior al de necropsias. Aun así, como el porcentaje no es suficiente alto (ya que son medidas invasivas i sólo se realizan cuando son totalmente necesarias), hay pocos diagnósticos anatomopatológicos, siendo la mayor parte diagnósticos clínicos definitivos.

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