FÍSICA DEL SONIDO. CONCEPTO DEL SONIDO. ANÁLISIS DEL SONIDO. PROPIEDADES DEL SONIDO

Posted by in Anatomía on January 24th, 2012

El sonido se puede definir, como todo agente físico que impresiona el sistema del oído. El sonido se produce por vibraciones de los cuerpos, éste se transmite por un medio material en forma de movimiento ondulatorio. Se necesita para que haya sonido un cuerpo productor (diapasón, voz humana, instrumento musical,…) un medio transmisor (a veces sólido, o líquido o gaseoso) en el vacío no se propaga el sonido. Y también se necesita un medio receptor adecuado, en su ausencia sólo habrá movimiento vibratorio, unas ondas que se produzcan, pero no sonido.

El término acústica, que significa akucin en griego (significa oír), es la parte de la ciencia dedicada al estudio del sonido. De tal forma que podríamos hablar de una acústica:

-    física (ej. Infrasonidos de gran importancia en sismología, ultrasonidos, ecografías).

-    Arquitectónica (importancia en el diseño de edificios)

-    Electrónica

-    Fisiológica (audición y fonética)

-    Musical (estudio de las escalas)

De esta forma, para nosotros en audición y lenguaje una definición técnica del sonido: “sensación experimentada cuando llegan al oído ondas producidas por determinados movimientos vibratorios”. El sonido se propaga a través de ondas por el aire a340 Km./segundo o lo que es igual,1240 Km./hora. En el agua el sonido se propaga tres veces más rápido que por el aire. El en acero, se propaga a5000 m. /segundo, es decir, 15 veces más que por el aire.

Para el sentido de la audición, se requiere:

-    Un estímulo, son los agentes externos que provocan que los elementos del oído externo sean afectados.

-    Excitación, proceso por el cual los órganos del oído captan el estímulo, estimulando el oído medio e interno.

-    Sensación, es la impresión que la segunda produce en el cerebro. Entre dos sonidos diferentes, el sentido de la audición los distingue por las cualidades del sonido:

  • Tono y altura (agudo o grave)
  • Sonoridad o intensidad (potencia)
  • Timbre
  • Duración, volumen o densidad.

Sonido es toda sensación agradable, formada por la composición de una frecuencia fundamental, con su serie de armónicos simples.

Ruido es la mezcla compleja de sonidos, frecuencias diferentes, las cuáles producen con frecuencia una sensación desagradable.

 

CUALIDADES DEL SONIDO.

  1. Altura o tono, depende de la frecuencia del movimiento vibratorio que la originó, siendo los sonidos graves producidos por movimientos vibratorios de frecuencia pequeña. Y los sonidos agudos por frecuencias elevadas. Se llama banda de audiofrecuencias (gama de frecuencias audibles por la media de los humanos):

-    Bajas de16 a256 hz.

-    Medias de512 a1024 hz.

-    Altas de2048 a20.000 hz.

Para la práctica musical, se emplea como sonidos fundamentales, entre 30 y 12.000 hz., por debajo de los 15 hz son infrasonidos y por lo tanto inaudibles para la cóclea, pero si que pueden afecta a los órganos del equilibrio y el cerebro produciendo vértigos, hemorragias internas, gáticas, etc.

La más perjudicial es la de 7hz. que es de las ondas alpha de los electroencefalogramas (EES) que son las ondas de reposo del cerebro y que hacen imposible todo trabajo intelectual a dicha frecuencia. Se emplean en sismología, en ensayos del comportamiento de estructuras y en espionaje político.

Los ultrasonidos se producen por movimientos vibratorios con frecuencias por encima del límite de la audición. Tienen muchas aplicaciones de la industria y en medicina (ecografías, resonancias) con el fin de expresar lo más posible la altura de un sonido, se emplea una clasificación denominada banda de octavas. La octava es la relación entre dos sonidos cuyas frecuencias son el doble una de la otra, es decir, ej. 880 hz es la octava de 440hz. ya que el cociente es dos.

El criterio musical es tomar la frecuencia patrón de 440 hz.

Relación con la fisiología del oído de la altura: el tono, altura o frecuencia del habla humana varía entre 60 y 500 hz por segundo y está determinada por el número de ciclos de apertura y cierre glóticos por segundo. A mayor número de oscilaciones glóticas, rápidas y pequeñas, mayor agudeza de la voz, y al revés, los movimientos lentos pero de mayor tamaño originarán tonos más graves.

  1. La intensidad, es la cualidad que se quiere expresar cuando se dice que un sonido es más fuerte o más débil que otro. La intensidad depende de la amplitud del movimiento vibratorio que lo origina. El umbral de audición es el valor que debe alcanzar la intensidad de un sonido para empezar a ser oído.

Si la intensidad es muy fuerte se convierte en sensación dolorosa. La intensidad o potencia se mide en watios y de esta forma el watio es la energía emitida en unidad de tiempo por una fuente sonora. La potencia media emitida por una persona en el tono medio de la conversación es de 10w como esa unidad es muy fuerte, se emplea en audición como unidad de intensidad el decibelio, que expresa el mínimo estímulo que el oído transforma en sensación, de esta forma, los audiómetros y sonómetros se regulan entre -10 y 140 db.

En un cuadro de ordenadas podemos colocar lo que nuestro cerebro es capaz de captar, una laguna donde estaría en lenguaje, otra la música, otra más sonidos audibles y otra (onda más grande) que sería el umbral doloroso (más potencia), por ejemplo, un murmullo de hojas en el aire, 10 db, conversación 50db, motor de reacción 140 db. A partir de 120 db estaría el umbral doloroso.

Relación con la fisiología de la intensidad: la intensidad de la voz humana depende sobre todo del tracto o estructuras infraglóticas (pulmones, caja torácica, músculos de la espalda y abdomen) que genera y dirige la corriente aire hacia los pliegues y cuerdas vocales, puede variar la intensidad de la voz, las contracciones laríngeas, el estado emocional o la estructura propia de cada idioma.

  1. Forma o timbre, el timbre de un sonido es la cualidad que permite diferenciar dos sonidos de igual altura e intensidad, pero de diversa procedencia. La forma es la cualidad física que determina el carácter subjetivo del timbre.

El timbre depende del grado de complejidad del movimiento vibratorio que origina dicho sonido. Esta cualidad del sonido no es medible. Un mismo cuerpo sonoro puede producir varios sonidos, según las condiciones en que vibre. El más grave de estos sonidos es el fundamental, y el resto se llaman parciales, que pueden ser armónicos (si son semejantes al fundamental, concordantes y si son distintos, discordantes o sobretonos)

Dos notas iguales, producidas por instrumentos distintos, como el piano y el violín, presentan una característica distinta, que es el timbre. Los dos sonidos tienen los mismos armónicos en frecuencias, pero la distribución de los sonidos es distinta.

Un sonido complejo es una composición de ondas. Los armónicos, cuya frecuencia queda por encima del límite superior de la audición, no son perceptibles para el oído. Y cuando su nivel de intensidad queda por debajo del umbral de audibilidad para esta frecuencia, tampoco son perceptibles.

Por medio de aparatos osciloscopios analizadores de espectros acústicos se obtienen diagrama de la frecuencia de los diversos tonos parciales que integran un sonido en función de la amplitud de cada uno de ellos. Por ejemplo, un sonido puro (diapasón) está compuesto por una sola frecuencia, un solo armónico. Mientras que una flauta tendrá uno (el más grave) igual a la frecuencia del sonido puro, pero añadirá varios armónicos más.

En los diagramas, la frecuencia se coloca en las abscisas y la intensidad en el eje de las ordenadas.

El timbre, en su relación con la fisiología de la laringe y del oído, es una cualidad de la voz que nos permite identificar a una persona cuando la oímos. El timbre de la voz depende de las características anatómicas de las cavidades de resonancia determinadas por la edad y el sexo, pero la laringe participa en el enriquecimiento del timbre, regulando la zona de aproximación de los pliegues vocales: la fuerza que tiene, el grosor de los pliegues, o la duración o tiempo de anexión (aproximación) del borde interno de las cuerdas vocales.

 

OTRAS CUALIDADES DEL SONIDO

-          Duración

-          Volumen

-          Densidad

Para el expresionismo (movimiento cultural), la realidad de los fenómenos percibidos se encuentra en el interior del artista. El sonido, por lo tanto, no es sino la materialización de un estado emocional. Su verdadero origen se situa en el mundo interior de la psique humana.

Para Webern, el sonido no está ni fuera ni dentro del hombre, sino en un espacio ubicuo y trascendente, inmaterial e intemporal.

 

CONSIDERACIONES FILOGENÉTICAS SOBRE EL DESARROLLO DE LOS SENTIDOS.

El oído del ser humano detecta de dónde procede un sonido, ya que la oreja más próxima a la fuente sonora percibe el sonido a más volumen que la más lejana.

De un modo similar, las serpientes usan la lengua bífida para captar el mundo en estéreo y orientarse. Las serpientes captan moléculas cromáticas con la lengua, las os puntas permiten detectar de qué lado es más intenso el olor y por lo tanto hacia dónde ha ido la presa.

De la misma forma, también detecta hacia dónde ha ido su pareja, y el instrumento del éxito es que las señales captadas por la lengua llegan al cerebro. Se ha observado que éstas, que tienen más separación entre las puntas de la lengua, son las más hábiles para seguir un rastro y aquellas en las que se bloquea uno de los circuitos sensoriales que van de la lengua al cerebro empiezan a girar en redondo.

Ya Aristóteles, en el s. IV a. C.  observó que la lengua bífida multiplica por dos la sensibilidad de las serpientes a los sabores, según los conocimientos actuales, la lengua de éstas interviene en la percepción de moléculas químicas relacionadas con la reproducción, la olfacción y el equilibrio.

 

LEYES DEL SONIDO.

Según el tipo de continente con el que se encuentra la onda sonora, varía las características del sonido. Podríamos mencionar sonidos distintos, con paredes de corcho, ventanas abiertas, moquetas, auditorios vacíos o rellenos de butacas. Entre las leyes que influyen:

  1. La reflexión, la onda se propaga al incidir en otro sentido.
  2. la refracción, la onda atraviesa en parte el continente.
  3. la difracción, la onda bordea el continente.
  4. la absorción, la onda es impedida en su progresión.

 

FENÓMENOS ACÚSTICOS

  1. El eco, consiste en escuchar un sonido después de haberse extinguido la sensación producida por la onda sonora. Con la velocidad de propagación del sonido de 340 m/seg., la distancia de separación entre el foco productor y la superficie reflectante debe ser tal que el tiempo transcurrido entre los caminos de ida y vuelta debe ser de un quinto de segundo para sonidos secos como la palabra o de un décimo de segundo para sonidos musicales.
  2. Reverberación, las ondas reflejadas llegan al oyente antes de la extinción de la onda directa, los tiempos de reverbe. Son variables según el uso y tamaño del local, así en los50 metros de un estudio de radio, tiene una reverberación de 0,3 segundos, mientras que los22.000 metros cuadrados del auditorio tiene una de dos segundos.

 

AFINACIÓN MUSICAL

Por acuerdo dela ISO, la frecuencia de afinación de la nota 4, está fijada en 440 hz. María Callas y Renata Tebaldo exigían en sus contratos que las orquestas respetaran el nivel justo de afinación. Se empleó antes el de 450 hz pero estropeaba las gargantas.

 

GRÁFICA DE FRECUENCIA DE ARMÓNICOS EN ACÚSTICA

SONIDO GRAVE———-SONIDO AGUDO

Piano 27 hz.————–4.000 hz.

Órgano 16 hz.————12.676 hz.

Violonchelo 65,4 hz.—–659 hz.

Voz (soprano) 261 hz—1046 hz.

Voz (tenor) 146 hz.——440 hz.

Radio FM 50 hz.———-12.000 hz.

Oído humano 16 hz.—–16.00 hz.

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EMISIÓN Y RECEPCIÓN DE LA VOZ. ASPECTOS DE LA CIENCIA DE LA COMUNICACIÓN

Posted by in Anatomía on January 24th, 2012

La voz humana tiene un amplio recorrido, un espectro muy ancho, que va desde el grito en el que nos abrimos al mundo hasta el canto. En el acto del habla se conjuga:

-          Pensamiento

-          Simbolización

-          Pronunciación

-          Transmisión

-          Percepción

-          Audición

-          Comprensión

-          Cognición

 

En España, se estima que uno de cada 8 alumnos entre 7 y 12 años, el 12%, pueden presentar algún grado de dislexia.

La localización biológica de la dislexia se encuentra en la región cerebral temporo-parietal izquierda, encargada del análisis de los fonemas y la conversión de unidades de escritura (grafemas), en otras fonológicas (fonemas), que comprenden los procesos fundamentales cognitivos para la lectura.

Si se elimina el receptor TrKB, presente en la sinapsis de los ratones, se olvida lo que se va aprendiendo. Un equipo de científicos dela Universidad Pablo de Oviedo, del Instituto de Neurociencias de Sevilla, han demostrado in vivo que el neurotransmisor TrKB es un receptor clave en el cerebro, en el proceso de aprendizaje y en la formación de la memoria.

Estudios de la Universidadde Yale han encontrado que una alteración del gen dada2 interrumpe la formación de los circuitos cerebrales implicados en el proceso de la lecto-escritura, parece ser que este gen controla la migración de las neuronas en el cerebro. Ha sido posible la identificación de este gen en mente de 153 disléxicos estudiados, lo que permite aumentar la fiabilidad del diagnóstico, así como elaborar programas educativs para que los disléxicos aprendan de otra manera y aumenten sus posibilidades de éxito en el colegio.

 

LA VOZ

Una característica específicamente superior que separa el ser humano del animal es el lenguaje, cuya sonoridad e inflexiones estructuradas permite expresar el pensamiento.

Los animales se comunican por cantos, comportamientos, etc., que expresan sus emociones o necesidades.

André Delmas demostró que el cerebro del hombre Neandertal se caracterizaba por un desarrollo de las zonas visual y táctil que le convertían en un ser gestual y no hablante. Solo hace 30.000 años que el hombre al adoptar la posición erguida del cuerpo, el descenso del hiodes y de la laringe con relación a la cavidad bucofaríngea ha permitido la articulación vocal.

La cara se ha distanciado del cráneo que pesa menos que el del homínido antiguo, pero ha desarrollado la zona prefrontal del cerebro (frente). Las áreas de broca y bernique entre otras.

En cuanto a la filogenia (desarrollo), la laringe por ejemplo del lactente, está situada mucho más alta al igual que la del chimpancé. Y de forma parecida a los mamíferos herbívoros, que tienen muy alto el cartílago de la epiglotis. Esto permite simultanear la deglución y la respiración.

El descenso de la laringe determina un aumento del volumen de la cavidad faríngea, lo que facilita la capacidad de habla como órgano de resonancia.

En resumen, el ser humano ha adquirido la posibilidad de hablar “a costa de atragantarse”.

 

DESARROLLO CEREBRAL EN NIÑOS ENTRE LOS 3 A LOS 15 AÑOS.

Con imágenes de resonancia se estudia cada 4 años los cerebros entre 3 y 15 años. Y observan el crecimiento del sistema calloso, que la estructura que envía la información entre los hemisferios cerebrales de tal forma que estos niños se extendían las redes frontales que regulan la planificación de las nuevas acciones, mientras que los niños que acaban de pasar la pubertad registraban un pico de crecimiento en las áreas asociadas con el pensamiento y el lenguaje.

Del trabajo se desprende que la capacidad para aprender un nuevo idioma se reduce a los 2 años. También se reduce la habilidad para recobrar la función del lenguaje. Si las áreas lingüísticas del cerebro han sido raseadas quirúrgicamente.

Últimamente se ha visto que el sistema fibroso temporo-parietal, que cruza el ismo calloso, se degenera rápido en los pacientes con Alzheimer. Y coincide con una degeneración neuronal.

También con estudios de resonancia magnética se ha demostrado que la corteza occipital de enfermos que padecen migraña es más excitable con la aplicación de estímulos con un haz lumínico de destellos.

 

OBJETIVOS.

Tiene por objetivo la asignatura dotar al alumno de los conocimientos de la anatomía y fisiología básica en las áreas de conocimiento relacionadas con la audición y el lenguaje, necesarios para:

  1. Contribuir a la educación de la población afecta de trastornos con esta tipología.
  2. colaborar con los padres, médicos y pedagogos en el diagnóstico precoz de las alteraciones de la audición y el lenguaje.
  3. fomentar la actitud de curiosidad científica.
  4. motivar y despertar ilusión, aprender y saber relacionar toda la terminología científica.

Ejemplos:

  1. Todos hemos oído que la música amansa a las fieras, estudios practicados hace años indican que tras escuchar 10 minutos la sonata para piano K488 de Mozart podían observar:
  1. Una mejora del rendimiento de los trabajadores dedicados a doblar o cortar papel.
  2. Un contingente de ratas salían más fácil de un laberinto tras escuchar la sonata que otros grupos de ratas a las que habían sometido a un ruido blanco (silencio) o a una música moderna.
  3. Que los niños que habían tocado durante 6 meses con un instrumento Mozart, sacaban una puntuación superior en los test espacio-temporales, frente a los niños que en el mismo tiempo habían estado en el ordenador.
  4. Las sonatas de Mozart reducen la actividad epileptógena.
  1. Imágenes del cerebro o resonancias magnéticas, se ha demostrado que el ritmo y el tono se procesan en el hemisferio izquierdo del cerebro en los sujetos diestros, mientras que el timbre y la melodía son procesados en el hemisferio derecho. La mayor parte de la vía auditiva se capta por un oído y se procesa cruzándose en el hemisferio cerebral contrario. ¿Tiene esto sentido práctico? Por lo que se hace mucho más frecuente en hipoacúsicos diestros el que se adapten los audífonos para escuchar mejor en el oído derecho. Aunque la mejor adaptación es la bilateral.
  2. Estudios de la Universidadde Nueva Orleáns practicados en un grupo de 16 adultos con tartamudeo persistente frente a otro de 16 con lenguaje normal demuestran con resonancias magnéticas que los lóbulos temporales (zonas que controlan el lenguaje) de los tartamudos eran más grandes y estaban más desarrolladas que en el segundo grupo.
  3. Debemos conocer la problemática del hipoacúsico o deficiente auditivo, la cultura del sordo y el poder del sordo. En EEUU hay 2 millones de sordos profundos y 20 millones que padecen problemas auditivos. Lo saben los políticos y en sus mítines buscan que se traduzcan sus palabras a la lengua de signos, en el que tenemos mucho que ver los españoles a través de Fran Ponte de León. Para los sordos, esta lengua es una segunda lengua, la que usan para hablar, una forma de vida, una cultura, un medio de comunicación son sus verbos, su gramática, y sus acentos regionales. En cambio, el sordo para leer y escribir usa la lengua escrita. Hay que comprender que el sordo es bilingüe en este aspecto y multicultural.
  4. El profesor de audición y lenguaje debe asimilar y conocer las nuevas tecnologías de ayuda a la persona con discapacidad. Desarrollar el “sueño de la casa inteligente!, que nos permite con ayuda de la domótica que el sordo pueda percibir cuando suena el timbre (ej. Encendiendo una luz). Amplificaciones del sonido, audífonos digitales, comunicados con telefonía celular, equipos informáticos que se valen de iconos, imágenes, textos adaptados. Es decir, hoy día hay estudios dedicados a la domótica, de tal forma que nos permiten que con una orden del teléfono se encienda el horno, etc. o bien que el tetrapléjico a través del teléfono se le acerque la silla a donde él está.

 


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Hormonas tiroideas

Posted by in Patología general (PG) on December 18th, 2011

La glándula tiroides rodea la laringe. Fue descrita por Galeno aunque su función se desconocía. La palabra procede del griego y significa escudo.

El mixedema es una enfermedad en la que aparece hinchazón de cara, lentitud mental y de movimientos. En 1891 Murray inyectó un extracto de tiroides de oveja en un paciente con mixedema y éste mejoró. Fue el primer caso de enfermedad hormonal tratada con extracto glandular

El tiroides produce tiroxina o T4 y triyodotironina o T3. Ambas están formadas por dos aminoácidos tirosinas, y 4 o 3 átomos de yodo respectivamente. El tiroides está formado por folículos que contienen coloide rodeado de células. La reacción de yodación es una oxidación muy fuerte y por lo tanto se realiza en el coloide y no la célula

El yodo procede de la dieta. El mínimo necesario son 150 µg/día, pero en una dieta corriente se aporta más de 1500 diarios. Una parte es captada por el tiroides, y el resto lo capta el hígado para eliminarlo por orina y heces.

El yodo del tiroides se capta activamente por las células foliculares en contra de gradiente. Este transportador basal (NIS) además cotransporta sodio, pero éste sale por la bomba Na+/K+. Debido a este transporte, la concentración de sodio es mayor que en otros tejidos. Si se administra sodio radiactivo, como en la γ-grafia, donde más se acumula es en el tiroides. Las células tumorales no pueden transportar I, y por eso en estas pruebas el tumor aparece como una región que no ha captado radiactividad (nódulo frío). NIS también es capaz de transportar tecnecio, que también se utiliza en las γ-grafías

El yodo sale por apical a través de un transportador de difusión facilitada denominado pendrina, llamado así porque se altera en el síndrome de Pendret. En este síndrome aparecerá hipotiroidismo leve, ya que no es el únicotransportador, y sordera congénita, ya que también transporta los iones de la endolinfa. El otro transportador es en transportador apical de yoduro

El yodo en el folículo debe ser oxidado antes de unirse porque en los alimentos se encuentra en forma de yoduro I-. La peroxidasa tiroidea lo transforma en yodo neutro en la membrana apical utilizando H2O2. Este H2O2 se produce gracias a dos oxidasas de la membrana apical: Duox1 y Duox2 que añaden electrones procedentes del NADPH. La peroxidasa tiroidea se inhibe por tiocarbamidas, y por lo tanto se utiliza para tratar el hipertiroidismo.

Las hormonas tiroideas se regulan por un feedback negativo que tiene un efecto bifásico, denominado efecto de Wolff-Choikoff: con la ingesta de yodo, aumenta la síntesis de hormonas tiroideas, pero con la ingesta excesiva, disminuye. Por eso a veces se usan grandes cantidades de yodo para tratar el hipertiroidismo.

Las células foliculares sintetizan tiroglobulina que se secreta al folículo y que contiene varios residuos de tirosina. El yodo se une a estos residuos cuando aun están en forma de tiroglobulina gracias a la peroxidasa tiroidea. Algunos residuos reciben un átomo de yodo, y otros dos. La peroxidasa une a los residuos por parejas, y se hidroliza la proteína para liberar la hormona. Este proceso se realiza dentro de la célula porque introducen el coloide en vesículas que se funde con lisosomas que degradan la tiroglobulina y la hormona. Como las hormonas son permeables, salen de la célula por difusión

La mayor parte de la secreción es T4, unos 80μg al día, mientras que T3 son 4μg/día. En las células foliculares también se producen moléculas con uno o dos átomos de yodo, pero no se secretan, sino que la deionidasa retira el yodo y así se vuelve a secretar al folículo

En los tejidos periféricos, las hormonas tiroideas se metabolizan mediante la desionidasa D1 y D2 que eliminan un átomo de yodo transformando T4 en T3.

D1 está en la membrana de las células y por eso transforma la T4 plasmática en T3. Por lo tanto, T3 plasmática procede en su mayoría de esta reacción, ya que apenas se secreta. D2 es intracelular y lleva a cabo la misma reacción.

Receptores T3, T4

Existe una D3 que elimina yodo de una posición para transformar T4 en T3reversa (rT3) que es inactiva, y también transforma T3 en T2 (diyodotironina) para inactivarla

El receptor de las hormonas tiroideas se encuentra en el núcleo, unido a un codepresor que inhibe la expresión de genes. Al llegar la hormona, se intercambia por un coactivador que se une al rexeptor retinoide. Este complejo activa la expresión del gen

 

El receptor tiene más afinidad por T3 que por T4, y por eso la mayor parte del efecto es por T3 mientras que T4 actúa como precursor.

Existen dos tipos de receptores: TRα y TRβ. Los efectos periféricos son mediados por α. También se ha visto que existen receptores en la membrana plasmática de las células, pero no actúan sobre el DNA, sino activando MAPK, que son kinasas activadas por mitógenos

T4 se metaboliza principalmente en el hígado. Se va desyodando hasta acabar como T2 y se elimina por la orina. También se elimina una pequeña cantidad de hormonas tiroideas por bilis y heces. En condiciones normales se metaboliza a T3, pero durante el ayuno predomina la enzima D3, por lo que se metaboliza a rT3

La mayor parte de las hormonas tiroideas están unidas en plasma a TBG (globulina fijadora de tiroxina), TBPA (transtiretrina) y a albúmina. Sólo un 0,02% de T4 y 0,2% de T3 está libre en plasma. Esta hormona libre es la que actúa sobre tejidos, aunque para ello debe salir del capilar. Por lo tanto, del total de hormonas tiroideas, sólo una pequeña parte es activa y permanece estable. Si inyectamos una dosis, la mayoría se unen a proteínas, y si baja la concentración, se separan

Esta unión también permite que el reparto sea más homogéneo, ya que sin las proteínas, los tejidos más cercanos al capilar recibirían más cantidad que los que están al final. Por último, alarga la vida media: T4 permanece 7 días y T3 un día.

Las hormonas tiroideas regulan el metabolismo basal, que es energía que gastan las células en reposo, como el ralentí de un coche. Lo hacen a través del TRα.

EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

  • Efecto calorigénico:
    • Actividad Na+/K+
    • Aumenta el número y tamaño de mitocondrias
    • Aumento de síntesis de citocromos
    • Aumento del consumo de O2 y ventilación pulmonar
    • Lipolisis con pérdida de peso
    • Catabolismo de proteínas con disminución de excreción de nitrógeno
    • Necesidades de vitaminas
    • Producción de calor
    • Efectos cardiovasculares
      • Aumento de la frecuencia cardiaca y fuerza de contracción
      • Aumento de gasto cardiaco
      • Vasodilatración sistémica
      • Aumento de la presión del pulso(= presión diferencial = sistólica – diastólica) pero la presión media no cacmbia
      • En dosis excesivas disminuye la fuerza de contracción por el catabolismo proteico
      • Efectos sobre el sistema nervioso
        • Aumento de actividad del SNC
        • Acelera reflejos
        • Temblor muscular
        • Aumento de respuesta a Catecolaminas
        • Son necesarias para el desarrollo del SNC
        • Estimulan el crecimiento de somas neuronales y la ramificación de las dendritas
        • Aceleran la mielinización
        • Efectos sobre el crecimiento
          • Aumento la secreción y los efectos de GH
          • Acelera el cierre de los cartílagos de crecimiento
          • Efectos sobre el metabolismo de carbohidratos
            • Aumenta la absorción intestinal de glucosa
            • Aumenta la captación celular de glucosa y la glucolisis
            • Por lo tanto, existen oscilaciones de glucemia porque después de comer se capta rápido pero se metaboliza rápidamente
            • Efectos sobre el colesterol
              • Disminuye el colesterol plasmático porque aumentan los receptores hepáticos LDL
              • Efectos sobre la función endocrina
                • Aumento de secreción de insulina, PTH y glucosa
                • Efectos sobre la función digestiva
                  • Aumento de motilidad y secreción gastrointestinal
                  • Efectos sobre la función muscular
                    • Aumento de la actividad del músculo esquelético
                    • Disminución de la masa muscular

 

REGULACIÓN

Mediante la vía hipotálamo-hipofisaria, TRH llega a la adenohipófisis para secretar TSH que estimula las hormonas tiroideas

TRH es una hormona peptídica de 3 aminoácidos que se sintetiza en la región parvoceular del núcleo paraventricular. Se secreta a la eminencia media, y en la hipófisis actúa sobre receptores que estimulan IP3 para que aumente el calcio intracelular. Así se libera TSH que actúa sobre el tiroides. TSH tiene una cadena α y otra β. El receptor para TSH tiene una subunidad A que es extracelular, y una subunidad B que tiene 7 cadenas intramembrana. A través de proteína G, se estimula el AMPc y de IP3, aunque es más importante el AMPc porque estimula la captación de yoduro, yodación e hidrólisis de tiroglobulina, y crecimiento del tiroides

Las hormonas tiroideas presentan feedback negativo: T4 inhibe TSH y TRH. Como T3 no atraviesa bien los capilares cerebrales no participa tanto en este feedback, mientras que T4  tiene receptores específicos y por eso suele ser constante en plasma

Cuando T4 sale de los capilares, los astrocitos lo captan, y D2 lo transforma en T3 para que pase a las neuronas, se una a TRβ e inhiba TSH y TRH

La secreción de TSH es pulsátil, con picos cara dos horas, además de un ritmo circadiano con aumento durante la noche.

 

YODO EN LA DIETA

El yodo procede de la sal marina. La dosis mínima son 150 μg/día y una dieta normal contiene más que esa cantidad.  Pero en el interior de los continentes o zonas montañosas puede haber cierto déficit

Si disminuye el yodo, disminuye también T4, por lo que aumenta TRH y TSH. Esto aumenta la expresión de NIS, que se vuelve más eficiente para captar el poco I que hay. Además, aumenta la expresión de D2 mientras que disminuye D3. Así T4 deriva predominantemente a T3 en vez de rT3. Gracias a esto se normaliza T3 y la función tiroidea sigue sin problema.

No obstante, T4 permanece disminuida, y por lo tanto TSH se mantiene elevada. Esto estimula el crecimiento de tiroides y aparece un bulto en el cuello que se denomina bocio. Mientras T3 permanezca normal, se denomina bocio normotiroideo.

 

HORMONAS TIROIDEAS Y EMBARAZO

Durante el embarazo, aumentan las proteínas plasmáticas que fijan las hormonas tiroideas y aumenta T4, mientras que la hormona libre permanece constante. El aumento de las hormonas totales se debe a las unidas a proteínas. Las necesidades de yodo durante el embarazo son mayores por esto mismo, y porque existe un mayor aclaramiento renal y el feto sintetiza estas hormonas a partir de la semana 18-20.

Las primeras semanas, el feto recibe las hormonas a través de la placenta. La concentración es mayor que en la madre porque en la placenta hay D3. A partir de la semana 18-20, sintetiza las propias

 

DESNUTRICIÓN Y ENFERMEDADES GRAVES

La leptina producida por el tejido adiposo estimula TRH y por lo tanto las hormonas tiroideas. Pero si disminuye el tejido adiposo como pasa en la desnutrición o en enfermedades graves, disminuyen todas estas hormonas. Si además aumentan los glucocorticoides como en algunas enfermedades graves, se inhibe TRH, T4 y D2 disminuyen, y aumenta D3, por lo que se favorece el paso a rT3 y se inhibe la transformación en T3

 

AMBIENTE FRIO

Se estimulan terminaciones nerviosas cutáneas que a través del tronco del encéfalo llegan al hipotálamo, donde liberan NOR para que aumente TRH y TSH. Así aumenta la producción de calor. Esta respuesta es poco acentuada en humanos porque evolucionaron en ambiente cálido

 

HIPOTIROIDISMO

Se considera hipotiroidismo si no se mantiene la función normal. Puede deberse a la falta de yodo (menos de 50 μg/día), que suele ser bocio endémico. También puede producirse por lesiones: tiroiditis autoinmune, cirugía. Existen bociógenos naturales en la dieta que inhiben las hormonas tiroideas, como por ejemplo la coliflor. También puede ser congénito: alteraciones en NIS, en la peroxidasa, pendrina, etc… Si es central, se debe a lesiones en hipotálamo o hipófisis

En el hipotiroidismo en general se enlentecen las funciones del organismo:

  • Bradicardia
  • Estreñimiento
  • Retraso del periodo menstrual o amenorrea
  • Lentitud de movimientos y debilidad muscular
  • Lentitud mental, apatía, cansancio
  • Voz áspera y ronca
  • Intolerancia al frío
  • Mixedema debido a que la disminución del catabolismo proteico hace que se acumule en el tejido subcutáneo y se hinche la cara

Se trata administrando T4 por vía oral porque se absorben bien por el intestino. Si esta deficiencia se da en la infancia, también se produce retraso de crecimiento y mental, ya que son necesarios. Esta enfermedad entonces se denomina cretinismo

 

HIPERTIROIDISMO O TIROXICOSIS

Suele producirse por la enfermedad de Graves, que consiste en que los anticuerpos se unen al receptor de TSH y causa bocio. Puede darse también por tumores tiroideos o por inicio de tiroiditis. Si es central, por tumores hipofisarios o hipotalámicos. Sus síntomas son:

  • Aumento de apetito y pérdida de peso
  • Intolerancia al calor
  • Inquietud y nerviosismo
  • Fatiga y debilidad muscular porque se reducen las proteínas contráctiles
  • Arritmias cardiacas
  • Exoftalmos debido a que aumenta el tono del párpado superior. En la enfermedad de Graves es más acentuado porque el anticuerpo se une al receptor del tejido adiposo periorbitario, inflamándolo

Se trata con inhibidores de la peroxidasa tiroidea

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Displasias por la alteración en la producción de osteoide (alteraciones diafisarias)

Posted by in Patología general (PG) on December 15th, 2011

 

  1. Osteogénesis imperfecta (osteitis fraginitans)

Enfermedad rara con herencia autonómica dominante.

Se trata de un déficit en la producción de osteoide que se caracteriza por una fragilidad ósea acompañada de manifestaciones basadas en defectos mesenquimales.

Trastorno óseo:

  • Es una fragilidad ósea debida a alteraciones del mesenquima primitivo, concretamente, es una alteración en la síntesis y maduración del colágeno, que es escaso y mal organizado (por afectación a su composición química).
  • Huesos rompedizos porque tienen la cortical muy fina y la esponjosa escasa.
  • Los osteoblastos dan lugar a un osteoide defectuoso.

Clínica de las fracturas:

  • A más fracturas mayor deformidad acabalgamiento.
  • El tiempo de consolidación es normal.
  • Más aparatosa en extremidades inferiores (EEII).
  • Tienen antecedentes de 10-12 fracturas durante los primeros 4 años de vida (en las formas tardías).
  • Su frecuencia disminuye con la edad.
  • Son poco dolorosas, porque el periostio se mantiene intacto.

Caracterizada:

  • A veces cuando las extremidades están muy deformadas, provocan un trastorno funcional que impide la deambulación, siendo necesaria, a veces, la amputación.
  • La actividad condroblástica es normal, pero la actividad osteoblástica esta afectada[1].

Rx:

  • Corticales anormalmente delgadas y esponjosa trabecular escasa.
  • Huesos largos con diáfisis estrechas y curvadas por fracturas completas o incompletas (sobretodo lo podemos encontrar en las EEII).

Otras manifestaciones:

  • Escleróticas azules:

-          Se da porque sus escleróticas son más finas y traslucen los pigmentos azules.

-          Por ello se les llama “niños azules”.

-          No afecta a la visión.

-          A veces es la primera manifestación (cuando es una forma leve).

  • Alteraciones dentarias.
  • Hiperlaxitud articulaciones.
  • Sordera progresiva.
  • Adelgazamiento de la piel.
  • Cara de “duende” (mentón puntiagudo..).
  • Talla baja.

La osteogénesis imperfecta puede ser congénita o tardía:

  Congénita Tardía
Se desarrolla    
Pronóstico Muy grave Mejor
Se manifiesta Niños (formas fetales) Feto aparentemente normal, fracturas pueden aparecer al cabo de un año
Provoca Deformidades esqueléticas incapacitantes, frecuentemente mortales Cuando se para el crecimiento, es menos grave pero los huesos continuan siendo frágiles.

 

Tratamiento Para conseguir que los ejes de las piernas sean normales.

 

  1. OSTEOPETROSIS (enfermedad de Albers-Schömberg)

Enfermedad rara con herencia autonómica recesiva. Es una enfermedad congénita.

Se trata de un exceso de en la producción de osteoide (el mismo déficit en la osteolisi).

Trastorno óseo:

  • Se caracteriza por radio opacidad, es decir, huesos muy densos, en los que no se diferencia ente la cortical y la esponjosa. Con la posibildad de más fracturas porque es un hueso duro pero frágil.

Caracterizada:

  • Escasos osteoclastos.
  • Osificación endocondral y membranosa.

Rx:

Densificación ósea generalizada.

Metáfisis ensanchadas (en palo de golf…)

Afecta a la base del cráneo, que se hace más ancho, cráneo más grande, provoca sordera, parálisis facial, porque comprimen los orificios de salida  de los nervios.

Foco de osteomielitas


[1] Esta carcterística la podemos encontrar en:

-          Osteogénesis imperfecta (es una forma congénita de oseopenia).

-          Escorbuto: es una osteopenia carencial (disminución de vitamina C)

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Tipos organismos

Posted by in Microbiologia on December 1st, 2011

Staphylococcus

  • Gram+, racimo, anaerobios facultativos, catalasa+, fermentan glucosa. Flora piel y mucosas.
  • S. aureus:
    • Coagulasa, fibrinolisina, hialuronidasa, prot. A, fact. Agregación.
    • Hemolisina, leucocidinas, tox. Exfoliativa, TSST, enterotoxinas.
    • Infecc. Piel y mucosas, vísceras, sepsis, síndrome piel escaldada, shock tóxico 1.
    • S. coagulasa negativos: S. epidermidis (sensible novobiocina), S. saprophyticus. Colonizan catéteres, prótesis.
    • Dco: Medio Chapman, coagulasa, novobiocina.
    • Tto: Penicilina, vancomicina, teicoplanina, linezolid, isoxazolpenicil, cefalosporinas, sulfamethoxazol, trimetoprim, quinolonas.

Streptococcus y Enterococcus

  • Gram+, cadenas, flora respiratoria y digestiva. A-hemolíticos, b-hemolíticos, no hemolíticos.
  • S. pyogenes: Grupo A, b-hemolítico.
    • Prot. M (fagocitosis), ác. Lipoteicoicos, hemolisinas (estreptolisina O y S), tox. eritrogénica, enzimas.
    • Faringoamigdalitis, escarlatina, complicaciones supurativas, infecc. cutáneas, sepsis puerperal, cuadros invasivos, secuelas no supurativas.
    • Dco: Prueba presunción, bacitracina (sensible).
    • Tto: Penicilina, eritromicina.
    • S. agalactiae: Grupo B, b-hemolítico.
      • Infecciones neonatales, puerperales, adulto no gestante (sepsis, meningitis, artritis, tejidos blandos).
      • Tto: Penicilina G, asoc aminogluc en graves, quimio ampicilina.
      • Enterococcus spp: grupo D, E. faecalis, E. faecium, E. durans, E. avium.
        • Infecc nosocomiales (abscesos, sepsis, endocarditis, heridas)
        • Tto: Vancomicina, penicilina + aminoglucosido
        • Viridans: a-hemolíticos, loc boca. S. sanguis, S. mitis, S. salivarius, S. milleri, S. mutans.
          • Endocarditis bacterianas, abscesos e infecciones bucales.
          • Tto: Penicilina G, eritromicina, clindamicina, vancomicina, cefalosporinas, cloranfenicol.
          • S. pneumoniae: diplococos, a-hemolítico. TRS.
            • Polisacárido capsular, prot M, carbohidrato C.
            • Neumonía neumocócica (escalofríos, fiebre elevada, sepsis), complicaciones (empiema), enfermedades extrapulmonares (otitis, sinusitis, artritis, endocarditis…)
            • Dco: Gram, cultivo, aislamiento, identificación, pruebas sensib
            • Tto: Penicil resist, vancomicina, teicoplanina, quinolonas, macrólidos

Neisseria

  • Gram-, aerobias, diplococos.
  • N. meningitidis: 13 serogrupos según AgK, fimbrias, endotoxina.
    • Rinofaringitis e infecc respiratorias, meningitis aguda sin pródromos o precedida de rinofaringitis, meningococemia.
    • Dco: Gram, Thayer-Martin, NYC, agar sangre, agar chocolate.
    • Tto: Penicilina dosis elevadas 10-14 dias, cefalosporinas 3 generación. Quimio rifampicina o ciprofloxacino.
    • N. gonorrhoeae: Cápsula, fimbrias, pared.
      • Gonococia aguda o blenorragia (uretritis, cervicitis), complicaciones. Infección gonocócica diseminada (artritis, endocarditis, dermatitis) y localizaciones extragenitales (anorrectal, faríngea).
      • Dco: = meningococo
      • Tto: Cefalosporinas 3ª generación (ceftriaxona), ciprofloxacino, espectinomicina.
      • M. catarrhalis: TRS, oportunista. Infecc agudas localizadas (sinusitis, otitis) o sistémicas graves (endocarditis, sepsis, meningitis). Cefalosporinas, cotrimoxazol, tetraciclinas, fluoroquinolonas.

Enterobacterias

  • Gram-, anaerobios facultativos, no esporas, flora tubo digestivo, oxidasa-. AgO, AgK, AgH.
  • Oportunistas: Escherichia, Enterobacter, Klebsiella, Serratia, Hafnia, Citrobacter. Infecciones urinarias, heridas, respiratorias, otras (otitis, sinusitis, peritonitis, abscesos, sepsis). Tto antibiograma, ampicilina, augmentine, cefalosporinas, carbapenem, aminoglucósidos, quinolonas.

 

  • E.coli: enteropatógena (gastroenteritis infantil, O111 O55 O26), enteroinvasiva (diarrea invasivo-inflamatoria), enterotoxigénica (diarrea del viajero), enterohemorrágica (diarrea sanguinolenta, O157:H7).
  • Shigella: inmóviles, AgO y AgK. S. flexneri, S. dysenteriae, S. boydii, S. sonnei. Diarrea líquida, microabscesos cólicos (disentería bacilar); después fiebre, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea líquida con sangre y pus. Dco: coprocultivo, caldo selenito, agar-SS, agar-Hektoen. Tto: amoxicilina, cotrimoxazol, quinolonas, cefalosporinas 3.
  • Salmonella: Flageladas. S. enterica y S. bongori. AgO serogrupos y AgH serotipos.
    • Gastroenteríticas: Gastroenteritis, alimentos contaminados (náuseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, diarrea). Dco coprocultivo. Tto sintomático, amoxicilina, quinolonas, cefalosporinas 3.
    • Tifoparatíficas: Fiebre tifoidea (S. typhi) y paratífica (S. paratyphi). Fiebre elevada, cefalalgia, estupor, esplenomegalia, diarrea, complicaciones digestivas. Dco: hemocultivo (semana 1), coprocultivo (semana 2). Tto quinolonas y cefalosporinas 3.
    • Yersinia:
      • Y. pestis: Peste bubónica (linfadenopatías, CID, shock séptico), peste pulmonar (neumonía mortal), peste septicémica. Dco muestras de sangre, pus, secreciones pulmonares; tinción de Gram, cultivo e identificación. Tto hospitalario con estreptomicina y tetraciclina, quimio cotrimoxazol.
      • Y. enterocolitica: Res cerdo. Enteritis. Dco coprocultivo. Tto aminoglucósidos y cotrimoxazol.
      • Y. pseudotuberculosis: Res roedores. Adenitis mesentérica. Dco biopsia ganglio. Tto = Y. enterocolitica.

 

 

Vibrio

  • Vibrio cholerae: Gram-, no capsulado, flagelo polar, anaerobio facultativo, oxidasa+. AgH y AgO (O1 clásico y El Tor, O2-138 no coléricos, O139). Enterotoxina activa adenilato ciclasa. Cólera, comienzo brusco y evolución rápida, náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea líquida (O1 y O139). Enteritis leve (O2-138). Dco: Coprocultivo agua de peptona, agar TCBS, fermentan sacarosa. Tto: hidratacón, Ringer lactato, tetraciclinas, quinolonas.
  • V. parahaemolyticus: Enteritis invasiva, afectación del colon, heces con mocos y sangre. Dco coprocultivo. Tto sintomático.

 

  • Campylobacter jejuni: Bacilo Gram-, zoonosis aves corral. Dolor abdominal cólico, diarrea sanguinolenta, fiebre. Tto eritromicina.
  • Helycobacter pylori: Bacilo Gram-, ureasa+. Gastritis aguda y gastritis crónica atrófica. Dco biopsia gástrica, duodenal, test del aliento. Tto amoxicilina + metronidazol + sales bismuto o claritromicina + omeprazol.

Brucella

  • Bacilos Gram-, inmóviles, no capsulados, no esporulados. Brucelosis (ingreso por vía oral, permanece sistema RE, fiebre, malestar general, síndrome pseudogripal, sudor extenso maloliente, localización en hígado, hueso, SN, ap respiratorio y digestivo.
  • B. abortus (vacuno, esporádica y benigna), B. suis (cerdo, supurativa y crónica), B. melitensis (cabra, oveja, grave), B. canis (perro, similar B. abortus).
  • Dco: Hemocultivos, medulocultivos, diagnóstico serológico, prueba Coombs.
  • Tto: Estreptomicina, tetraciclina, cotrimoxazol, estreptomicina/rifampicina + doxicilina.

Legionella

  • Bacilos Gram-, no esporulados, flagelo polar
  • L. pneumophila: Fiebre de Pontiac y enfermedad del Legionario (neumonía aguda). Dco directo de muestra de esputo, punción transtraqueal, biopsia pulmonar. Tto macrólidos (eritromicina, roxitromicina, azitromicina), quinolonas (levofloxacino, moxifloxacino).

Haemophilus influenzae

  • Cocobacilo Gram-, necesita factores X (hemina) y V (NAD) presentes en agar chocolate. Principal agente causal de la meningitis en España (Hib). Cápsula de PRP que da lugar a Ac protectores, con proteína transportadora se fabrica vacuna conjugada. Flora nasofaríngea.
  • Infecciones localizadas HiNT (otitis, sinusitis). Infecciones sistémicas, meningitis (Hib), epiglotitis (Hib), neumonía (Hib/HiNT), sepsis (Hib/HiNT).
  • Tto: cefalosporinas 3 vía parenteral para invasivas, augmentine localizadas.

Bordetella pertussis

  • Toxina pertussis, toxina dermonecrótica, endotoxina, hemaglutinina filamentosa, toxina adenilato ciclasa, fimbras 2-3, pertactina, citotoxina traqueal.
  • Tosferina: se adhiere a los cilios de las células del epitelio respiratorio, produce toxinas que dañan la mucosa y actúan sobre las neuronas, además de adherirse a los fagocitos. Comienzo insidioso, 2-3 semanas, infección leve del TRS con fiebre baja, síntomas generales. Período catarral 1-2 semanas con rinorrea, estornudos, tos ligera. Período paroxístico 1-6 semanas ataques de tos, secreciones mucosas, cianosis, vómitos, leucocitosis. Desaparece gradualmente.

Bacilos no fermentadores:

  • Bacilos Gram-, flagelo polar, no fermentan glucosa, oxidasa+, producen infecciones emergentes.
  • Pseudomonas aeruginosa: Producen piocianina y fluoresceína, color verdoso, olor dulzón, resistentes a desinfectantes. Distribución amplia.
    • Adhesinas, endotoxina (fiebre, hipotensión, CID), citotoxina (leucos PMN), exotoxina A (inhibe síntesis proteica), elastasa.
    • Infecciones repiratorias, urinarias, osteoarticulares, oculares y óticas, cutáneas, sepsis (ectima gangrenoso), endocarditis, meningitis.
    • Dco: McConkey, agar-cetrimida.
    • Tto: antibiograma. Penicilinas antipseudomonas (ticarcilina, piperacilina), cefalosporinas, monobactámicos, carbapenem, aminoglucósidos, quinolonas, colimicina.
    • Burkholderia mallei: No crece en McConkey. Produce muermo, zoonosis equina, lesiones ulceradas con linfangitis. Tto tetraciclinas + aminoglucósidos.
    • Burkholderia pseudomallei: Causa melioidosis, produce abscesos en hígado, bazo y ganglios.
    • Stenotrophomona maltophilia y Acinetobacter baumannii: patógenos nosocomiales, producen cuadros similares a P. aeruginosa. Tto cotrimoxazol, imipenem, sulbactam, tobramicina.

Corynebacterium diphtheriae

  • Bacilo Gram+, inmóvil, no esporulado, contienen gránulos metacromáticos. No invasivo, localizado en TRS.
  • Exotoxina que inhibe síntesis proteica, dependiente de la presencia de un bacteriófago.
  • Difteria: Pseudomembrana grisácea que sangra al tocarse y puede producir obstrucción respiratoria. Después toxemia y localización en SNC, riñón y corazón.
  • Dco: toma de muestra de pseudomembrana y cultivo en agar-Loeffler 16-18 horas. Test de Elek.
  • Tto: antitoxina diftérica, penicilina, eritromicina

Listeria monocytogenes

  • Bacilo Gram+, móvil, no esporulado, hemolítico.
  • Listeriosis: Cuadro pseudogripal o diarreico en adultos, sepsis o meningitis en neonatos e inmunodeprimidos.
  • Dco: hemocultivo y LCR.
  • Tto: cotrimoxazol, ampicilina + gentamicina

Bacillus anthracis

  • Bacilo Gram+ grande, esporulado, no hemolítico. Produce exotoxina dependiente de bacteriófago. Res suelo.
  • Carbunco cutáneo (pústula maligna, edema intenso, fiebre moderada, toxemia), carbunco respiratorio (infección respiratoria inespecífica, mediastinitis hemorrágica), carbunco intestinal (gastroenteritis y adenitis mesentérica hemorrágica).
  • Dco: examen directo, agar-sangre.
  • Tto: Penicilina, ciprofloxacino, doxiciclina.

 

 

Clostridium

  • Gram+ pleomórficos, móviles. Flora tracto intestinal. Esporulados y resistentes al calor y desinfectantes.
  • C. tetani: Bacilo móvil, anaerobio estricto, distribuido ampliamente. Contamina heridas.
    • Tetanoespasmina (responsable del cuadro clínico, bloquea liberación de Gly y GABA) y tetanolisina.
    • Tétanos generalizado: Incubación 4-10 días. Rigidez muscular, trismus, risa sardónica, opistótonos.
    • Dco: manifestaciones clínicas
    • Tto: Limpieza quirúrgica, desbridamiento, globulina antitetánica, tto sintomático. Metronidazol, penicilina.
    • C. botulinum: Bacilos anchos, anaerobios estrictos, ampliamente distribuidos. 8 serotipos productos de 8 toxinas que inhiben liberación de Ach en la placa motora.
      • Botulismo alimentario (período de incubación corto, sed, vómitos, náuseas, parálisis ocular, faríngea y respiratoria, muerte), botulismo de las heridas (período de incubación largo, similar al alimentario sin síntomas gastrointestinales), botulismo del lactante (formas leves y fulminantes), botulismo del adulto de causa desconocida.
      • Dco: bases clínicas, detección de toxina en alimentos o sangre, coprocultivo.
      • Tto: Purgantes y enemas.
      • C. perfringens: Bacilo grande, inmóvil, anaerobio aerotolerante, distribuido por el suelo e TGI.
        • 4 toxinas mayores letales, 9 toxinas menores y una enterotoxina.
        • Infecciones de piel y tejidos blandos (heridas, celulitis, mionecrosis, gangrena gaseosa, miositis supurativa, mionecrosis uterina), intestinales (toxoinfección alimentaria, enteritis necrotizante), sepsis, otras infecciones (peritonitis, abcesos…).
        • Dco: Clínica y estudio de alimento sospechoso.
        • Tto: Desbridamiento quirúrgico, penicilina, clindamicina, metronidazol, imipenem, cámara de O2 hiperbárico, antitoxina.

Bacterias anaerobias no toxicogénicas

  • Flora bacteriana normal, TRS, GI, vagina y uretra. Aerotolerantes. Bacilos Gram+ (Actinomyces, Propionibacterium, Eggertella, Eubacterium), Gram- (Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Bilophila), Cocos Gram+ (Anaerococcus, Peptostreptococcus, Finegoldia), Gram- (Veillonella)..
  • Capacidad adherencia mucosas (fimbrias, hemaglutininas), cápsula polisacárida, endotoxina, enzimas, presencia de bacterias anaerobias facultativas y aerobias. Factores favorecedores del huésped.
  • Origen endógeno, cuadros inespecíficos, mixtas y polimicrobianas, formación de abscesos, gas, necrosis tisular, pus. Cavidad oral y TRS, SNC, pleuropulmonar, abdomen, TGF, piel, huesos, tejidos blandos, sepsis.
  • Tto: Antibiótico, tto, quirúrgico, drenaje.

Actinomycetales

  • Actinomyces: Bacilos Gram+, ramificados, inmóviles, no esporulados, localizados en TGI.
    • Actinomicosis: A. israelii, A. naeslundii, A. bovis. Lesiones granulomatosas con abscesos y fístulas con pus cervicofaciales, torácicas, abdominales e intrauterinas. Caries dental: A. odontolyticus, A. viscosus.
    • Dco: examen directo pus, cultivo en anaerobiosis.
    • Tto: drenaje quirúrgico, antibioterapia prolongada con penicilina o tetraciclina.
    • Nocardia: Bacilos Gram+ ramificados, aerobios, saprofitos ambientales.
      • Nocardiosis pulmonar: Abscesos pulmonares, neumonía necrotizante, infiltrados diseminados, localizaciones metastásicas por diseminación hematógena (N. otitidiscaviarum y N. asteroides). Micetoma: enf granulomatosa crónica del tejido subcutáneo y huesos con abscesos y fístulas (N. brasiliensis y A. madurae).
      • Dco: Muestras de abscesos o biopsias pulmonares, examen directo.
      • Tto: Cotrimoxazol, estreptomicina + dapsona/cotrimoxazol.
      • Mycobacterium: Bacilos rectos Gram+ aerobios, inmóviles, crecimiento lento.
        • M. tuberculosis complex: Transmisión aérea. Primoinfección tuberculosa (complejo primario, infiltrado parenquimatoso, adenopatía regional, diseminación hematógena). Tuberculosis pulmonar (astenia, febrícula, anorexia, tos productiva, expectoración hemoptoica), renal (piuria con cultivo negativo, hematuria de causa no explicada). Dco: reacción de Mantoux, técnica Ziehl-Neelsen. Tto: Isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, estreptomicina; Capreomicina, etionamida, amikacina, cicloserina, PAS.
        • M. leprae: Bacilo de Hansen. Período de incubación de 2-4 años, comienzo insidioso con lesiones inespecíficas y máculas anestésicas. Lepra tuberculoide de curso benigno, o lepra lepromatosa de curso desfavorable. Dco: reacción de Mitsuda y técnica Ziehl-Neelsen. Tto: prolongado con dapsona, rifampicina y clofazimina.

Espiroquetas

  • Treponema pallidum:
    • Sífilis primaria (incubación 2-10 semanas, chancho sifilítico o chancro duro, adenopatías, dura 4-6 semanaas), sífilis secundaria (2-10 semanas, cefalea, fiebre, dolor de garganta, linfadenopatía generalizada y lesiones cutáneas y mucosas), sífilis terciaria (gomas en piel, huesos, órganos internos, con extensas necrosis, neurosífilis).
    • Dco directo, reacción de Wasserman o Kolmer, test de Nelson.
    • Tto penicilina, doxiciclina o eritromicina.
    • Borrelia: Se tiñen con Giemsa o Wright. Fiebre recurrente epidémica transmitida por piojos o endémica transmitida por garrapatas (incubación, ataque primario (aumento brusco tª, cefaleas, taquicardia, mialgias), intervalo afebril, ataques posteriores). Dco: hematología Giemsa. Tto: tetraciclinas o cloranfenicol.
      • B. burgdorferi: Artritis de Lyme, transmitida por garrapatas (eritema crónico migrans, fiebre, mialgias, malestar general, cefalea y fatiga). Dco: Ac. Tto: tetraciclina, penicilina, macrólidos
      • Leptospiras: Leptospirosis, zoonosis de distribución mundial, penetran por heridas o mucosas. Primera fase febril de diseminación, segunda fase febril, meningítica o hepatonefrítica (enf. Weil). Dco: microscopía campo oscuro, tinción sales plata, medio Fletcher o Stuart. Tto: penicilina, tetraciclina o macrólidos.

Micoplasmas

  • Bacterias pequeñas, sin pared, pleomórficas, necesitan colesterol. Adhesinas, ureasas, fosfatasas, productos finales de metabolismo tóxicos.
  • M. pneumoniae: Usa glucosa. Distribuida mundialmente. 40% neumonías agudas 5-15 años, contacto directo. Infecciones leves e inespecíficas, neumonía atípica primaria (2-3 semanas incubación, fiebre, cefalea, malestar, faringitis, tos, evolución lenta). Dco muestra de secreciones respiratorias. Tto macrólidos, tetraciclinas o fluoroquinolonas.
  • M. hominis: Usa arginina. Comensal tracto GU, contacto sexual. Fiebre postparto o postaborto, EIP, cervicovaginitis, pielonefritis. Dco = M. pneumoniae. Tto: tetraciclinas o fluoroquinolonas.
  • U. urealyticum: Usa urea, flora TGU, contacto sexual. Uretritis no gonocócica, cervicovaginitis, fiebre postparto, EIP y litiasis renal. Dco: = anteriores. Tto: tetraciclinas, macrólidos y fluoroquinolonas.

Rickettsia

  • Cocobacilos Gram- pleomórficos, parásitos intracelulares obligados, transmitidos por artrópodos vectores.
  • Fiebres manchadas (fiebre botonosa mediterránea (R. conorii), viruela rickettsiósica, fiebre de Queensland), fiebres tíficas (tifus exantemático epidémico o endémico, tifus de las malezas), fiebre Q (C. burnetti, neumonía,  hepatitis, endocarditis).
  • Dco: Examen directo Giemsa o Giménez, aglutinación de Weil-Félix.
  • Tto: R. conorii tetraciclinas, macrólidos y quinolonas. C. burnetti tetracilinas, macrólidos y quinolonas, rifampicina + doxicilina.

Clamidias

  • Bacilos Gram-, parásitos celulares obligados. Cuerpos elementales (pequeños, infectivos, resistentes) y cuerpos reticulares (activos e intracelulares).
  • C. trachomatis: Tracoma (A, B y C), causa ceguera, contacto directo. Linfogranuloma venéreo (L1, 2, 3), contacto sexual. Tto: tetraciclinas, macrólidos y quinolonas.
  • C. psittaci: Vía respiratoria. Neumonía atípica, endocarditis, otras complicaciones. Tto: Tetraciclinas y quinolonas.
  • C. pneumoniae: Neumonía comunitaria, inespecífica. Tto: tetraciclinas, macrólidos y quinolonas.
  • Dco: toma de muestras del lugar de la infección, cultivo.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Poxviridae

  • Grandes, ADN bic, envuelta. Corp Guarnieri.
  • Orthopoxvirus: Viruela, transm vía aérea o contacto directo, lesiones pustulosas en células epiteliales y SRE 7-12 días después contagio; exantema centrífugo precedido de cefalea, fiebre y mialgias. Dco directo frotis teñido. Vacuna virus recombinante (3 años).
  • Parapoxvirus: Nódulo de los lecheros o pseudoviruela, lesiones únicas, autolimitadas; vesículas evolucionan a masa nodular con necrosis central y adenopatía regional.
  • Molluscipoxvirus: Molusco contagioso, enf cutánea benigna muy contagiosa, contacto directo o sexual, incubación 1 mes. Lesiones umbilicadas nodulares blancas, duras, indoloras. Desaparece 2-12 meses.

Adenoviridae

  • Icosaédricos, sin env, ADN bic, ubicuos. Vía respiratoria, necrosis e inflamación del epitelio resp e infecc células linfoides. Relación con algunos cánceres
  • Infecc respiratorias (faringitis febril aguda, queratoconjuntivitis, fiebre faringoconjuntival, ERA, neumonía atípica primaria, síndrome tos perruna), intestinales,  meningitis, encefalitis, cistitis hemorrágica

Papovaviridae

  • Papillomavirus humanos: Desnudo, cápsida icosaédrica, ADN circ bic. Replicación en epitelios escamosos, capacidad oncogénica (cutáneos, mucosos, cutáneo-mucosos). Transmisión sexual, perinatal, fómites. No crecen en medios de cultivo.
    • Infecc cutáneas (epidermoplasia verruciforme, verrugas vulgares, plantares planas), respiratorias (papilomas laríngeos, nasales), genitales (tipos 16, 18, 28, 33, condilomas acuminados y planos, carcinoma intraneoplásico y carninomas genitales.
    • Dco: Papanicolau
    • Poliomavirus: Cistitis y encefalitis en transplantados y SIDA. No crecen en medios de cultivo. Dco PCR.

Parvoviridae

  • Géneros Dependovirus, Densovirus y Parvovirus. Parvovirus B19 transmisión contacto íntimo a través de secreciones respiratorias.
  • Fase virémica 8 días después infecc, febrícula, cefalea, malestar y mialgia. Fase sistémica postvirémica 17-18 días, prurito, erupción cutánea, artropatías y posible afectación neurológica.
  • Sujetos inmunocompetentes: eritema infeccioso o quinta enfermedad, erupción facial, alteraciones articulares; alteraciones hematológicas (anemia, trombocitopenia, leucopenia, leves y de corta duración, menos frecuentes crisis aplásicas transitorias, púrpura trombocitopénica, panarteritis nudosa y sde Kawasaki.

Herpesviridae

  • Virus grandes, ADN recubierta por cápsida icosaédrica y env, doble membrana rica en lípidos con espículas de varias glucoproteínas.
  • Establecen infecciones latentes y provocan la síntesis de Ac específicos.
  • Se distingue entre enfermedades causadas por la primoinfección (generalmente más graves) y la reactivación. Muchas son asintomáticas o leves en personas inmunocompetentes.

 

  • Virus Herpes simplex1 y 2:
    • Gingivoestomatitis herpética: VHS1. Aftas en mucosa bucal y encías, con fiebre y adenopatías genitales.
    • Panadizo herpético: VHS1. Lesiones en manos, similares a panadizo estafilocócico con exudado seroso. Frec en personal sanitario.
    • Queratoconjuntivitis herpética: VHS1
    • Encefalitis herpética: VHS1. Fiebre, confusión mental y cefalea, afectación de los lóbulos temporales que pueden llegar a necrosarse.
    • Herpes genital: VHS2. Acúmulos de pequeñas vesículas en áreas genitales que posteriormente se ulceran. En primoinfección adenitis inguinal, incluso meningitis.
    • Herpes neonatal: Transmisión vertical del herpes genital.
    • Primoinfección por VHS1 suele producirse en la infancia en la mucosa bucal o conjuntival. Muchos casos asintomática, pero ocasionalmente gingivoestomatitis y queratoconjuntivitis. El virus permanece latente, libre de cápsida en el ganglio trigeminal.
    • Primoinfección por VHS2 por contacto sexual, latencia en ganglios sacros.
    • Virus Varicela-Zóster: Tras primoinfección persiste latente en ganglios nerviosos. Se reactiva en un 20% de las personas muchos años después, en uno de los ganglios donde permanece latente.
      • Varicela: Enfermedad febril leve con exantema vesicular característico. Presente en faringe y líquido vesicular, transmisión por vía respiratoria o contacto directo. En adultos puede desarrollarse una neumonía viral con calcificaciones pulmonares persistentes. En embarazadas en el primer trimestre pueden aparecer graves malformaciones y retraso psicomotor del feto.
      • Zóster: Reactivación endógena del VVZ. Lesiones dolorosas con vesículas parecidas a la varicela que contienen líquido transparente cargado de virus y evolucionan a costras. En pacientes inmunodeprimidos zóster generalizado. Puede persistir neuralgia residual.
      • Vacuna a base de virus vivo atenuado (Cepa OKA), IgZ.
      • Citomegalovirus: Causa citomegalia, células características de gran tamaño con inclusiones intranucleares que dan aspecto de ojo de búho. Infecc frecuente pero enfermedad rara. Latente en leucos, sobre todo linfos.
        • Enfermedad congénita (infección intraútero, primera causa de infecc congénita, aunque sólo el 20% desarrolla, diferentes grados de sordera, retraso mental, o enfermedad de inclusiones citomegálicas: afectación multiorgánica y secuelas como microcefalia, sordera y retraso mental profundo), en pacientes inmunocompetentes (enfermedad rara, cuadro grave similar a sepsis bacteriana, en niños déficit de ganancia de peso, adenopatías generalizadas, afectación hepática, síndrome mononucleósico en mayores), en pacientes inmunodeprimidos (frecuente y grave, síndrome febril acompañado de hepatitis, neumonitis muy graves, retinitis).
        • Durante la reactivación el virus se elimina por saliva, orina y secreciones corporales. Niños adquieren el virus durante el parto por secreciones vaginales o durante la lactancia, posteriormente por contacto con saliva o sexual. También por transfusión de sangre o trasplante.
        • Virus Epstein-Barr: Cofactor no imprescindible del linfoma de Burkitt, relacionado también con carcinoma nasofaríngeo. Muy común en el mundo entero. Relacionado con síndromes linfoproliferativos en pacientes inmunodeprimidos.
          • Mononucleosis infecciosa: Enfermedad común en los jóvenes, incub 4-7 semanas, fiebre, adenopatía generalizada, esplenomegalia, faringitis, malestar, anorexia, astenia intensa, afectación hepática, linfocitosis con linfocitos atípicos (B) en sangre periférica. Infección selectiva linfB provoca adquisición de capacidad de multiplicación y proliferación indefinida.
          • Herpesvirus humanos6 y 7: infectan y establecen latencia en linfocitos, transmisión por saliva, frecuentemente asintomática.
            • HVH-6 causa exantema súbito, enf febril leve. HVH-6 y HVH-7 pueden producir cuadros febriles fugaces y síndromes clínicos parecidos a mononucleosis infecciosa. En inmunodeprimidos neumonitis.
            • Herpesvirus humano 8: Se asocia a células del sarcoma de Kaposi y determinados linfomas en SIDA.
            • Tto: Aciclovir, fanciclovir (VHS, VVZ), ganciclovir (CMV), foscarnet. Gingivoestomatitis aciclovir oral, encefalitis y herpes neonatal aciclovir intravenoso, herpes labial penciclovir tópico o valaciclovir oral, herpes mucocutáneo y genital valaciclovir fanciclovir o aciclovir.

Rhabdovirus

  • ARN monoc, nucleocápsida y envoltura en forma de bala, agente etiológico de la rabia. Infecc vía picadura de animal infectado, replicación en músculo estriado y alcanza terminaciones nerviosas sensitivas y placas motoras, progresa por médula y llega al cerebro, distribuyéndose por troncos nerviosos y afectando a glándulas salivales, médula suprarrenal y páncreas.
  • Período de incubación de 1-3 meses que depende del inóculo y la zona de mordedura, con síntomas inespecíficos (cefaleas, fiebre, náuseas, anorexia) y específicos (tumefacción, parestesia, inflamación de la zona de mordedura)
  • Posteriormente cambios de conducta cíclicos entre melancolía y agresividad, período de signos neurológicos: desorientación, alucinaciones, hidrofobia y aerofobia. Finalmente forma paralítica de furia, agitación, convulsiones y delirio. Termina con parálisis y coma por afectación bulbar. Pueden aparecer otras complicaciones como neumonías, atelectasias y neumotórax.
  • Dco: toma de muestras de saliva, orina y LCR, aislamiento del virus de los corpúsculos de Negri del cerebro, detección Ag, PCR o serología.
  • Tto: medidas generales para el mantenimiento de las funciones vitales. Vacuna en cinco dosis 1-3-7-14-18, Ig específica intramuscular y local.

Reoviridae

  • Virus sin envoltura, 60-80 nm, cápsida icosaédrica, ARN bicat.
  • Orbivirus: Transm artrópodos. Virus de la fiebre del Colorado, fiebre, cefalea, mialgias, encefalitis, hemorragias.
  • Reovirus: Aglutinan eritrocitos grupo 0.  Produce enf respiratoria febril.
  • Cypovirus
  • Rotavirus: Elevada tasa de infección en niños, localización en duodeno y yeyuno, transmisión vía oral-fecal. Incub 1-3 días, vómitos, diarrea acuosa sin moco sangre ni leucos 5-10 días. Dco detección antigénica en heces. Tto sintomático.

Otros virus ARN

  • Caliciviridae: ARN monocat. Norovirus, Norwalk y Norwalk-like. Brotes epidémicos comunitarios de gastroenteritis no bacteriana, en niños gastroenteritis y vómitos, adultos diarrea. Trans feco-hidrica, a veces moluscos. Tto: sintomático.
  • Flaviviridae:
    • Flavivirus: Fiebre amarilla (incub 3-6 días, viremia 15 días con fiebre y cefalea, sigue hematemesis, melenas, ictericia, fallo renal y muerte en 10-20%, vacuna obligatoria), dengue (fiebre hemorrágica, CID, muerte 20-40%), encefalitis de San Luis.
    • Hepacivirus: Gran capacidad de mutación, región core para cápsida, 4 regiones no estructurales, 2 regiones E1 E2 envoltura hipervariables. Causa Hepatitis C (incubación 15 días a 6 meses, cursa inaparente, evoluciona a cronicidad en alto %, produce fibrosis, cirrosis y finalmente hepatocarcinoma). Dco: ELISA o PCR.
    • Arenaviridae: ARN monocat, res roedores.
      • Complejo virus LCMV-Lassa (viejo mundo): Coriomeningitis linfocitaria (meningoencefalitis transmitida por roedores) y fiebre de Lassa (fiebres hemorrágicas).
      • Complejo Tacaribe (nuevo mundo): Junín (Argentina), Machupo (Bolivia).
      • Dco: directo o indirecto. Tto: rivabirina y medidas de soporte.
      • Filoviridae: ARN monocat, pleomórficos y filamentosos. Virus de Marburg y Ébola. Fiebres hemorrágicas, hepatitis, fallo respiratorio y coagulopatías, alta contagiosidad y mortalidad. Dco: serología, cultivos, M/E.
      • Coronaviridae: ARN monocat, proc respiratorios comunes, reactivaciones bronquitis crónicas y proc asmáticos, gastroenteritis infantil, infecc inaparentes. Dco cultivo de secreciones, técnicas inmun.
      • Bunyaviridae: ARN monocat, géneros Bunyavirus, Phlebovirus, Nayrovirus, Uukuvirus y Astrovirus. Res roedores. Enfermedades febriles (encefalitis California, fiebre mediterránea, fiebre valle Rift).

Orthomyxoviridae

  • Afinidad por GAG y glucoproteínas, en particular ácido siálico. Influenzavirus A y B. Envueltos, cinco proteínas internas no glucosiladas (NP, PM y 3 pol) y tres proteínas integrales de membrana (HA, NA y M2). Nucleocápsida de simetría  helicoidal.
  • Ocho segmentos ARN monocat para 10 polipéptidos, ocho prots estructurales y dos en células infectadas (NS1 y NS2). Frag 1 2 3 pol virales (PB1, PB2, PA). Frag 4 HA (responsable penetración y fusión mb celulares, se divide en dos fragmentos). Frag 5 NP asociada a pol. Frag 6 NA (permite penetración virus por mucosa, elimina ácido siálico permitiendo liberación viriones y evitando autoagregación). Frag 7 prots M1 (estructural, interactúa con HA y NA) y M2 (canal protones, diana amantadina): Frag 8 NS1 y NS2.
  • Se une a Rc del epitelio respiratorio, progenie liberada por gemación. HA principal causante del poder patógeno, fragmentos HA1 y C-terminal unidos por puentes S-S, une Rc de ácido siálico por HA1. NA coopera en fusión, penetración y liberación. Produce necrosis del epitelio ciliado del TRS y a veces del TRI.
  • Inmunidad basada en respuesta humoral. Vacuna recombinante OMS. Reservorio múltiple. Influenza B sólo a humanos. Transmisión vía aérea. Tto amantadina o rimantadina v.o. 24 primeras horas influenza A. Oseltamivir y zanamivir tb influenza B.

Paramyxoviridae

  • ARN polaridad negativa, nucleocápsida NP+ ARN pol, env, espícula F (fusión), HA NA (adherencia). Nucleocápsida y complejo ribonucleoproteico rodeados por bicapa lipídica y conectados por prot M.
  • Parainfluenzavirus: Infecciones del TRS. Primoinfección en primeros meses de vida. Cuadro leve rinitis y rinofaringitis. Cuadro grave TRI laringotraqueítis obstructiva (tipo I, urbason), estridor respiratorio, bronquitis, bronquiolitis y neumonía (tipo II). Tto sintomático.
  • Virus respiratorio sincitial: Provoca formación de sincitios por espícula F. Adultos infecc leves TRS. Lactantes cuadros graves TRI bronquiolitis y neumonía. Dco serológico o cultivos. Tto ribavirina en aerosol.
  • Virus paperas: Infecc glándulas salivales (parotiditis), endoepidémica infantil, contacto directo o saliva. Multiplicación en epitelio respiratorio y viremia.
    • Incubación 18 días, fiebre, cefalea, tumefacción de una o dos glándulas parótidas, submandibulares y sublinguales. Tras una semana remite.
    • Complicaciones: Orquiepididimitis monolateral o bilateral (20%), ovaritis, meningitis (10%), pancreatitis. Cuadros atípicos meningitis sin parotiditis leve.
    • Vacuna especie mutante atenuada.
    • Virus sarampión: Enfermedad endoepidémica infantil, res humano, transmisión contacto directo y vía respiratoria. Se multiplica en TRS, viremia, SRE, viremia, exantema vesículo-papuloso que comienza en zona retroauricular (reacción de hipersensibilidad).
      • Incub 10 días, después síntomas prodrómicos (conjuntivitis, fiebre, manchas de Koplik). 3-7 días exantema que dura 4-6 días.
      • Complicaciones: Infecc bacterianas secundarias, encefalitis, panencefalitis esclerosante subaguda 5-10 años después.
      • Vacuna: mutante atenuada cepa Schwantz.

Picornaviridae

  • Enterovirus: Se multiplican en pared del tracto digestivo. Ingresa por vía oral o nasal, multiplicación en células linfoides de los órganos faríngeos y paso al sistema digestivo, infección de placas de Peyer, diseminación hematógena, SRE.
    • Coxsackievirus A y B, Echovirus: Incub 1-2 semanas, curso bifásico. Primera etapa digestiva febril falsa curación, segunda diseminación hematógena con daño celular. A veces afecta a meninges, corazón o músculos provocando parálisis espástica (B) o fláccida (A). Exantemas rubeliformes o herpetiformes. Manif clínicas parálisis, meningitis, encefalitis, fiebre, disfagia, conjuntivitis, carditis y exantema. Dco: muestra de exudados faríngeos, rectales, conjuntivales, LCR, plasma o heces, cultivo celular, PCR, M/E. Tto sintomático.
    • Poliovirus: Poliomielitis, res humano, actividad neurolítica, infección inaparente frecuente. Incub 15 días, trans oral-fecal, diseminación hematógena que alcanza meninges y neuronas de la columna posterior, ganglios nerviosos, bulbo, cerebro y cerebelo: poliomielitis paralítica que termina en parálisis fláccida, no paralítica o abortiva. Vacunas con virus atenuados (SABIN) y muertos (SALK). Dco clínica y cultivo. Presente en las heces en enfermos y vacunados.
    • Rhinovirus: Resfriado común, alta infectividad, transmisión oral o nasoorofaríngea. Alteración lítica que provoca destrucción celular del TRS, producido por mediadores Q: rinorrea, enrojecimiento, estornudos y congestión. Inactivación a pH 3, crec óptimo a 33ºC. Incub corta, sintomatología repiratoria y/o gastrointestinal. Autolimitada. Dco cultivo celular, detección Ag, PCR. Tto sintomático.
    • Hepatovirus(VHA): Hepatitis epidémica, corta incubación, muy frecuente en niños. Virus pequeño, esférico, no env, solo un tipo Ag. Resistente a agentes físico-químicos, transmisión vía fecal-oral, pasa a sangre por mucosa intestinal, viremia, replicación en hígado, eliminación por bilis.
      • Curso bifásico. Primera fase replicación rápida sin necrosis hepatocelular, eliminación de grandes cantidades de virus por bilis. Segunda fase, disminuye replicación, eliminación virus por  heces, aparición de Ac en suero, lesión celular con alteraciones enzimáticas.
      • Incub 20-45 días, fiebre, malestar, cansancio, náuseas, astenia e ictericia. Convalecencia y normalización de niveles de enzimas durante meses incluso años. En general curso benigno, pero en +50 años alta tasa de mortalidad. Autolimitada y no relacionada con cirrosis ni hepatocarcinoma.
      • Dco: Pruebas específicas (lesión hepática, AP, determinación de enzimas séricas, detección de Ag virales en heces mediante M/E, cultivo de heces, ELISA, RIA) o indirectas (Ac ELISA, infección aguda IgM y aumento de IgG, infección pasada niveles mantenidos IgA.
      • Vacuna virus muertos muy protectora.

Hepadnaviridae – Orthohepadnavirus – VHB

  • Virus redondo, 42 nm, env (peplos) lipídica, ADN circ pequeño parcialmente bicat con cadena completa (L) y corta (S). Cadena L cuatro regiones transcripción: reg env (envoltura, gen S HBsAg, Pre-S1 y Pre-S2 estimulan linfos Th), reg C (core, HBcAg y HBeAg por degradación proteolítica), reg P (ADN-pol) y reg X (prot antigénica).
  • HBsAg = contacto con virus en cuadro agudo, +6 meses portador. HBsAc inmunidad. IgM HBcAg = infección aguda. HBeAg = replicación viral e infectividad. HBeAc escasa infectividad y baja replicación.
  • Se fija al hepatocito por la unión entre el Rc de la proteína larga de la env y los Rc de mb de la célula, tb infecta linfos y células del SRE. Tras la entrada, replicación y eliminación de viriones al exterior = viremia. Si evoluciona bien cesa la replicación, la viremia y la alteración de las enzimas, aparecen HBeAc y HBsAc, inmunidad.
  • Acción lesiva sobre parénquima por respuesta inmune, HBsAg en cuadro agudo y HBcAg en cuadro crónico, linfos T. Tendencia a cronicidad en individuos con déficit de linfos T, citocinas, o por mecanismos virales.
  • Incub 2-6 meses, procesos subclínicos sin sintomatología. 25-30% hepatitis aguda, fiebre, astenia, malestar e ictericia. 10% hepatitis crónica, cirrosis posterior y hepatocarcinoma. Resto individuo sano y portador.
  • Dco: Estudio marcadores de infección (ELISA, marcadores de superficie y del core), replicación viral (ADN-pol y ADN viral, PCR) y evolución de los marcadores según cuadros clínicos.
  • Gran distribución mundial, reservorio hombre portador de HBsAg. Trans parenteral, sexual y materno-fetal. Vacuna con alto poder inmunógeno.
  • Tto: interferón, interferones destilados, 3TC.
  • Neonatos cronicidad 90%, 7-12 meses 50%, adultos 10%. Portadores contienen virus en sangre, suero y exudados, menos en semen, saliva, sec vaginales, orina, heces…

Deltaviridae – VHD

  • Pequeño, esférico y defectivo, necesita HBsAg para su replicación e infección. ARN monocat, necesita de la ARN-pol y transcriptasa inversa del VHB y célula hospedadora.
  • Puede darse coinfección o sobreinfección, mermando capacidad del VHB, por lo que el cuadro no suele ser grave y no se cronifica.
    • Coinfección demostrada aislando marcadores del cuadro agudo de ambos virus (HBsAg, HBcAg IgM, VHDAg y VHDAc IgM).
    • Sobreinfección mismos marcadores cuadro agudo de VHD, pero marcadores crónicos de VHB (HBcAc sin IgM).
    • HBsAc = curación
    • Trans = VHB. Vacunación VHB.

Togaviridae

  • ARN monocat, icosaédricos, con env
  • Alphavirus: Poco frecuentes, vector mosquito, infecciones subclínicas salvo en niños o inmunodeprimidos. Multiplicación en células endoteliales y ganglios, viremia, encefalitis (fiebre, escalofríos, cefalea, náuseas, somnolencia progresiva, dificultad para hablar, convulsiones, coma). Tras unos días se localiza en piel, articulaciones y SNC (algias, artritis, exantema). Dco cultivo, detección genómica, serología, M/E. Tto inespecífico y sintomático.
  • Rubivirus: Transmisión aérea, multiplicación en epitelio respiratorio, diseminación linfática y hemática, localización en piel, mucosa respiratoria, tejido linfoide y otros. Viremia precoz y exantema en 14-21 días junto con niveles altos de viremia y eliminación por secreciones respiratorias, aparecen Ac. En embarazadas si llega a la placenta e infecta al feto puede provocar abortos y malformaciones.
    • Rubéola congénita (aborto, malformaciones, embriopatía rubéolica de Gregg: retraso mental, sordera, afectaciones oculares, cardiopatía congénita, lesiones hepáticas, neumonitis, fisura palatina) o postnatal (febrícula, síntomas catarrales, malestar general, linfadenopatías, exantema a los 16-21 días durante 1-3 días de tipo morbiliforme, puede darse artritis, artralgias, púrpura trombocitopénica y encefalitis.
    • Dco: aislamiento, frotis faríngeo, sangre, orina, tejido placentario, cultivo celular y serología.
    • Tto: sintomático

Retroviridae – VIH

  • ARN con algún trozo de ADN, marcado linfotropismo y neurotropismo. Transcriptasa inversa, doble membrana que envuelve cápsida proteica con dos hebras de ARN.
  • Gen env codifica membrana externa, con 72 proyecciones formadas por la prot gp120, unida a la prot transmb gp41. Además aparecen estructuras de la célula infectada.
  • Contagio por sangre y derivados, contacto sexual e infección perinatal. Infecta céls con Rc CD4, componente de unión a la prot gp120, presente en linfos y macrófagos. Adsorción, replicación y liberación por gemación. La variación genética de gp120 y el elevado nivel de replicación determinan la patogenia.
  • Trifásica. Primera fase aguda de primoinfección, céls CD4+ responden con eficacia, asintomática, linfadenopatías típicas. Período de latencia donde se pierden CD4, seropositivo. Fase terminal, sistema inmunitario agotado, neoplasias y oportunistas.
  • Dco: ELISA, Western-Blot, PCR.
  • Tto: Inhibidores transcriptasa inversa (AZT, ddl, 3TC) y proteasas (saquinavir, indinavir, ritonavir).

Micología

  • Ubicuos, descomponen materia orgánica. Micelio órg reproductor pluricels formado por hifas. En general son patógenos oportunistas.
  • Céls eucariotas, mb ergosterol, pared galactomanano y glucano. Unicels (levaduras) o pluricels (filamentosos). Ascomycota (sacos con esporas), Basidiomycota (esporas endoexógenas), Zigomycota (intermedios).
  • Micosis superficiales, subcutáneas y sistémicas.
  • Antimicóticos: azoles (inhiben síntesis ergosterol, imidazoles (miconazol) y triazoles (taconazol, voriconazol, fluconazol)), polienos (destruyen ergosterol, nistatina y anfotericina B), equinocandinas (actúan sobre el glucano, caspofungina), alilaminas (terbinafina).

Micosis cutáneas – Tiña

  • Pitriasis versicolor (manchas de color blanquecino rosado o beige en tronco, lesiones descamativas, Malassezia sp), piedra blanca (infecc pelos axilas y pubis, Trichosporon), piedra negra (Piedra hortae), Tinea nigra (P. werneckii).
  • Tres géneros dermatofitos que producen tiña, Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton.
  • Dco: toma correcta de muestras antes de tratamiento, borde de la lesión. Luz de Wood, potasa.
  • Tto: Tinea capitis 4-8 semanas, Tinea corporis extensa 2-4 semanas, onicomicosis variable. Terbinafina, griseofulvina (tto elección Tinea capitis niños), itraconazol. Tinea corporis vía tópica 2-4 semanas azoles, terbinafina, ciclopirox, amorolfina, naftifina, tiocarbamatos.

Candidiasis

  • Candida albicans 80% casos, origen endógeno (mucosas) o exógeno (sanitario). Se adhiere a superficies mucosas e invade el tejido adoptando forma levaduriforme y micelial mediante proteasas y fosfolipasas, diseminación hematógena gracias a capacidad invasora de hifas.
  • Intertrigo (erupción vesículo-pustulosa en pliegues genitales, submamarios, axilares, interglúteos e interdigitales), oniquia y paroniquia (erupción ungueal con tendencia a cronicidad, área tumefacta con retracción del pliegue ungueal posterior a la lúnula), erosión interdigital (asociada a paroniquia, lesión rojo brillante con borde), candidiasis oral o muguet (pseudomembranosa mb de color blanquecino en la boca, eritematosa lesiones rojas a ambos lados muy dolorosas, hiperplásica asintomática y peligrosa), vaginitis y vulvovaginitis (exudado blanco y prurito), balanopostitis (eritema vesicular a veces ulcerado en surco balanoprepucial), candidiasis sistémica (candidemia, meningitis, abscesos, pielonefritis, artritis, osteomielitis, foliculitis, coriorretinitis).
  • Dco muestras mucocutáneas y/o líquidos estériles, quimio fluconazol o itraconazol.
  • Tto: oral (nistatina, fluconazol, itraconazol, VO o VT), esofágica (fluconazol, itraconazol o anfo B VO o VI), genital (nistatina, fluconazol, itraconazol VT), sistémica (retirada catéter, fluconazol, voriconazol, anfo B, caspofungina).

Aspergilosis

  • A. fumigatus. Identificación morfológica. Aspergilosis pulmonar (60%, broncopulmonar alérgica, pulmonar invasiva (neumonía necrotizante), aspergiloma) o diseminada (25%, primero en pulmón, después TGI). También en senos, piel y SNC.
  • Dco Ac anti-galactomanano, examen micológico directo, inmunológico, AP.
  • Tto monoterápico, secuencial o combinado (anfo B, itrazonazol, voriconazol, caspofungina).

Micosis sistémicas – Dimórficos

  • Esporotricosis: Sporothrix schenckii.
    • Linfocutánea: incub 20 días, nódulo subcutáneo indoloro, lesiones nodulares en tejido cutáneo y subcutáneo, adenopatías. Lesión verrugosa y ulcerativa, lesiones satélite trayecto linfáticos.
    • Extracutánea diseminada: Pulmonar, ocular, osteoarticular, SNC… en inmunodeprimidos
    • Dco cultivo y microscopía.
    • Tto: solución saturada de yoduro potásico, itraconazol (6-12 meses), tto local de úlceras con solución yodoyodurada, anfo B en disem.
    • Histoplasmosis: Histoplasma capsulatum, portador heces murciélago. Primoinfección asintomática en inmunocompetentes.
      • Infecc primaria aguda: 12-14 días proceso gripal o neumonía, infiltrados bilaterales, diseminada en inmunodeprimidos.
      • Pulmonar crónica: Similar tuberculosis cavitada
      • Diseminada: Aguda o crónica
      • Dco: M/E macrófagos, levaduras intracels
      • Coccidiomicosis: Coccidioides immitis. Micosis respiratoria, granulomatosa-supurativa. Infecc respiratoria alta, bronquitis, neumonía, diseminada en inmunodep, tb puede aparecer rash cutáneo y eritema nodoso. Primaria (pulmonar)  y secundaria (pulmonar benigna o progresiva con diseminación sistémica). Dco observación de esférulas con endosporas.
      • Blastomicosis: Blastomyces dermatitidis. Micosis sistémica granulomatosa, penetra vía respiratoria, levaduras grandes unidas por septo muy ancho. Infección asintomática, cutánea supurativa, pulmonar, diseminada.
      • Paracoccidiomicosis: Paracoccidiodes brasiliensis, blastomicosis sudamericana. Infección primaria pulmonar, secundaria diseminada por mucosas, piel, ganglios, vísceras. Afecta a la boca.
      • Criptococosis: Meningoencefalitis insidiosa de instauración lenta, enfermedades cutáneas, pulmonares y diseminadas a cualquier órgano. Envueltos en cápsula mucosa. Dco tinción tinta china LCR. Tto fase inducción 2 semanas (anfo B) y consolidación 8 semanas (fluconazol)
      • Neumonía intersticial difusa: Pneumocystis jiroveci, infiltrados bilaterales, derrame pleural, adenopatías intratorácicas. Transmisión aérea. Dco inmunofluorescencia indirecta de esputo inducido, lavado broncoalveolar, biopsia traqueobronquial. Tto cotrimoxazol VO o VI 21 días, prednisona si PO2 < 60.

 

 

Protozoos hemáticos del TGU

  • Leishmania: Parásitos intracels de mamíferos transmitidos por mosquitos (flebótomos). Promastigotes en intestino medio de flebótomo, metaciclogénesis, picadura, fagocitosis, amastigote. Resistencia a complemento, adhesión a macrófagos por prots LPG y gp63, Rc CR1 y CR3. Finalmente lisis macrófago y liberación parásitos. Provoca respuesta inmune mediada por céls Th (IL-2 e IFN-g) y humoral Th2 (IL-4 e IL-10).
    • Leishmaniasis cutánea o botón de oriente (difusa con lesiones satélites no ulcerativas y muchos parásitos, o recidivante con tubérculos aislados ulcerativos y pocos parásitos), mucocutánea (zonas mucosas), visceral o enfermedad de kala-azar (L. donovani, leucos PMN, SRE, piel, bazo, hígado, ganglios, médula, vellosidades intest, endotelio; fiebre alta, epistaxis, tos seca, hepatomegalia, ascitis), coinfección con VIH (L. infantum).
    • Dco: directo extensiones Giemsa (punción medular o esplénica, borde de lesión en piel), cultivos, técnicas moleculares, intradermorreacción de Montenegro.
    • Tto: Fármacos antimoniales, anfo B en coinfección con VIH.
    • Trypanosoma brucei: Res mamíferos picados por mosca Glossina. Trypomastigote procíclico madura en aparato digestivo, epimastigote, trypomastigote metacíclico coloniza glándulas salivales, picadura.
      • Enfermedad del sueño: Estadío localizado (chancro tripanosómico), hemolinfático (fiebre ondulante e intermitente, linfadenopatía generalizada o signo de Winterbotton, edema facial y de los miembros, exantema anular, malestar, pérdida de peso, artralgias, taquicardias) y meningoencefálico (alteraciones personalidad y LCR, somnolencia, signos extrapiramidales, coma, muerte).
      • Dco: Examen en fresco, Giemsa.
      • Trypanosoma cruzi: Trans triatomas. Trypomastigotes, epimastigotes, trypomastigotes metacíclicos, picadura, liberación en heces, multiplicación intracelular a amastigotes y trypomastigotes. T. cruzi.
        • Enfermedad de Chagas: fase aguda (chagoma ocular o signo de Romaña, fiebre, anorexia, malestar, edema facial y miembros, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, alteraciones ECG, miocarditis, fallo cardíaco, meningoencefalitis), fase crónica (alteración cardíaca, megaesófago y megacolon).
        • Dco: Visualización en fase aguda
        • Tto: paliativo y sintomático
        • Plasmodium: Fase sexuada o esporogónica en Anopheles, fase asexuada o esquizogónica en hepatocito y eritrocito. Esporozitos penetran en hepatocito, maduran, pasan a eritrocitos, maduración a gametocitos, picadura mosquito, ooquineto y esporozito.
          • P. vivax: Malaria terciana benigna.
          • P. ovale: Malaria terciana benigna
          • P. malariae: Malaria cuartana benigna
          • P. falciparum: Malaria terciana maligna
          • Tto sintomático y drogas antipalúdicas: quinolonas (cloroquina, quinina, primaquina), anfólicos (pirimetaninan y sulfonamida), inhibidores ribosomales (tetraciclina, clindamicina).

 

 

Protozoos intestinales

  • Amebas intestinales: E. histolytica. Pseudópodos, no vacuolas pulsátiles, fisión binaria, fase quística y fase protozoítica. Trofozoito (forma marga en disentería, minuta en asitomática), prequiste (núcleo y 2 inclusiones), quiste (forma infecciosa, cuatro núcleos).
    • Tras ingestión, activación, separación de pared, división de núcleos y citoplasma dando lugar a trofozoitos. Llega al colon y se adhiere al epitelio produciendo lisis enzimática, úlceras rodeadas de mucosa normal y lesiones en forma de botella invertida en submucosa. Puede haber complicaciones (megacolon tóxico, hemorragia, manifestaciones extraintestinales).
    • Amebiasis intestinal aguda (aparición gradual, dolor abdominal y rectal, frecuentes movimientos intestinales, urgencia para defecar, heces acuosas con moco sanguinolento), amebiasis intestinal crónica (individuos no tratados que sufren recaídas, similar a enteritis o colitis ulcerativa), amebiasis extraintestinal (absceso hepático).
    • Dco cultivo de heces y clínica
    • Tto: asintomáticos amebicida luminal (yodoquinol, diloxanida), cuadros intestinales asociación luminal e hístico (metronidazol, tinidazol), extraintestinal hístico seguido de luminal.
    • Dientamoeba fragilis: Flagelado-ameba, asociado a E. vermicularis. Dos núcleos, abundantes vacuolas. Habita en criptas Lieberkuhn sin invadir tejidos. Diarrea intermitente, dolor abdominal, náuseas, pérdida de peso, eosinofilia ligera. Tto amebicida luminal (yodoquinol).
    • Giardia lamblia: Flagelado binucleado, trans fecal-oral, cuatro pares flagelos, ventosa ventral. Infecc asintomática, aguda sintomática (irritación mucosa, incremento producción moco, deshidratación, dolor, diarrea, moco y grasa en heces sin sangre), giardiasis crónica (diarrea intermitente y poco severa, sensación de quemazón, náuseas, anorexia). Dco detección quistes en heces. Tto metronidazol, tinidazol o furazolidona.
    • Ciliados intestinales: Balantidium coli, res ganado porcino. Cilios cortos en superficie, numerosas vacuolas, macronúcleo y micronúcleo. Habita en mucosa intestino grueso como comensal, si la invade cuadros agudos y crónicos de diarreas de grado variable. Dco detección en fresco. Tto tetraciclina.
    • Coccidios: Intracels obligados con estadíos sexuales y asexuales. Exquistación, esquizogonia, gametogonia, fertilización de macrogametocito, formación pared ooquiste, esporogenia. Transmisión por alimentos con ooquistes o tejidos infectados con esporozoitos.
      • Cryptosporidium: Vía fecal-oral, vacuola parasitófora. Gastroenteritis transitoria o infección persistente crónica. Dco detección en fresco, tinciones. Tto terapia de mantenimiento, paramomicina poco eficaz.
      • Isospora belli: Diarrea del viajero. Cuadro agudo de diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y fiebre. En inmunodep diarrea profusa crónica y astenia. Dco detección ooquistes en heces. Tto mantenimiento y cotrimoxazol.
      • Sarcocystis: Hombre intermediario para S. lindemani, definitivo para S. hominis y S. suis-hominis. Ingestión carne cruda infectada. Enteritis invasiva, en definitivo produce cuadro inespecífico y autolimitado de diarrea, vómitos, febrícula y dolor abdominal. Tto = I. belli.
      • Cyclospora: Diarrea del viajero. Enteritis, atrofia vellosidades, hiperplasia criptas, diarrea intensa, malestar y febrícula. Tto sintomático.

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Equinococosis hidatídica

Posted by in Sin categoría on November 20th, 2011

 

  1. Es una zoonosis producida por la larva de la tenia equinococo.
  2. Es una enfermedad caracterizada por la formación de quistes.
  3. Constituye un importante problema sanitario.
  4. Es una enfermedad de declaración obligatoria.
  5. En España se diagnostican 2000 casos al año.
  6. La incidencia es de 5,65/100000 habitantes.

 

El término hidatidosis o enfermedad hidatídica hace referencia al desarrollo en el organismo humano de tumoraciones quísticas (quiste hidatídico) que son la consecuencia  de la interacción entre una larva del Echinococcus granulosus y el huésped.

 

  1. Epidemiología.

 

  1. Se trata de una enfermedad endémica.
  2. Está relacionada con la ganadería extensiva (ganado bovino) con la coexistencia de perros.
  3. Escaso control sanitario en matanzas clandestinas.

 

La hidatidosis es una afección cosmopolita, propagada ocasionalmente a partir de determinadas áreas geográficas en las que es endémica, por darse en éstas las condiciones más adecuadas:

  1. Abundancia de ganado ovino y bovino, como huésped intermediario habitual.
  2. Deficiencia de control sanitario que permite el acceso de los perros, que conviven con el ser humano, a las vísceras del ganado portador de quistes hidatídicos.

 

En estas deficientes condiciones sanitarias, el ser humano se interfiere en el ciclo vital del parásito, como huésped intermediario accidental.

 

  1. Agente etiológico.

 

Género: Equinococcus.

Especies:

E. granulosos.

E. multilocularis.

E. vogeli.

E. oligarthrus.

 

Parásito en estado adulto: se localiza habitualmente en el intestino del perro.

Parásito en estado larvario.

 

El E. granulosus en estado adulto es un gusano platelminto, que pertenece a la clase de los cestodes y a la familia de las tenias. De las cuatro especies conocidas, tan sólo el E. granulosus y el E. multilocularis son patógenos para el ser humano, aunque esta patología es predominantemente debida al E. granulosus, causante de la enfermedad hidatídica.

 

3.1.   Ciclo vital del Equinococcus granulosus.

Ciclo vital Equinococcus granulosus

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.2.   Quiste hidatídico.

 

Para el cirujano, el mayor interés del ciclo se centra en el estado larvario en forma de quiste, que es el que origina la patología humana conocida como hidatidosis.

 

El quiste hidatídico se compone de:

  1. Membrana adventicia.
  2. Membrana hidatídica.
  3. Membrana germinal.
  4. Vesícula hija.
  5. Vesícula prolígera con protoescólex.

 

3.3.   Distribución anatómica.

 

La distribución de los quistes hidatídicos en el organismo humano está básicamente en relación con el paso obligado de las oncosferas por los dos filtros, el hepático y el pulmonar:

  1. Hígado: 70-80%.
  2. Pulmón: 10-15%.
  3. Riñón, bazo, sistema nervioso central, huesos, músculos, glándulas salivales, corazón, tiroides, mama, espacio retroperitoneal, glándulas suprarrenales, tejido celular subcutáneo: 15%.
  4. Localización sincrónica hepática y pulmonar: hasta un 10%.
  5. Hidatidosis secundaria: peritoneal, torácica, herida quirúrgica.

 

  1. Manifestaciones clínicas.

 

  1. Escasa sintomatología.
  2. Fenómenos alérgicos: urticarias, shock anafiláctico.
  3. Síntomas por compresión.
  4. Dolor y tumoración.
  5. Síntomas según su localización y afectación de órganos (ictericia, vómica).
  6. Hallazgo accidental.

 

La semiología general del quiste hidatídico, independientemente de su localización anatómica, es mínima, salvo los síntomas derivados de los fenómenos inmunitarios, con manifestaciones alérgicas.

 

El líquido hidatídico posee propiedades antigénicas y en el primer contacto con el huésped, éste queda sensibilizado. Cuando en este huésped sobreviene más tarde la rotura o la fisuración del quiste se puede provocar una grave reacción anafiláctica o discretas reacciones alérgicas.

 

El quiste hidatíco ocasiona, debido a su crecimiento expansivo, un conflicto de espacio, que casi siempre es el resultado de la presencia de una tumoración accesible a la exploración física habitual.

 

La semiología del quiste depende de su localización y de acuerdo con situaciones anatómicas concretas (hepática, pulmonar, otras) se desarrollarán determinadas complicaciones evolutivas entre el quiste y su contorno.

 

Es frecuente la demostración de la masa quística como hallazgo accidental en exploraciones sistémicas indicadas en presencia de otro problema clínico.

 

  1. Pruebas inmunológicas.

 

  1. Eosinofilia. La eosinofilia moderada es frecuente en la hidatidosis, aunque no es específica.
  2. Intradermorreacción de Cassoni.
  3. Prueba de fluorescencia indirecta para anticuerpos.
  4. Técnica de fijación del complemento. Aunque produce bastantes falsos negativos, es útil cuando es positiva antes de la operación, ya que se hace negativa tras la eliminación del quiste.
  5. Técnica de ELISA.
  6. Prueba de inmunoelectroforesis. Es la prueba considerada como más específica.

 

  1. Tratamiento.

 

6.1.   Objetivos.

 

Detener el crecimiento larvario.

Desvitalizar el crecimiento larvario.

Erradicar el crecimiento larvario.

 

6.2.   Indicaciones.

 

En casos inoperables.

Preoperatorio y postoperatorio.

 

6.3.   Tratamiento farmacológico.

 

Mebendazol:

Absorción sanguínea del 10%.

Albendazol:

Fármaco de elección en la actualidad.

Dosis de 10 mg/Kg de peso al día en 2 tomas.

Ciclos de 28 días con descanso de 15 días.

Controles periódicos de transaminasas.

 

4.   Tratamiento quirúrgico.

 

Es el tratamiento de elección.


Objetivos:

Evitar la diseminación durante el acto quirúrgico.

Extirpar los componentes del parásito: membrana hialina y germinativa.

 

Técnicas:

Exéresis o extirpación de la totalidad o parte del órgano afectado.

Enucleación o extirpación del quiste cerrado. Tiene dos variantes:

  1. Penetra de modo incruento entre la membrana hialina y la periquística.
  2. Penetra, por disección cruenta, entre la capa periquística y el parénquima correspondiente.

Apertura del quiste.

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Hormonas gastrointestinales

Posted by in Sin categoría on November 17th, 2011

 

Se producen en las paredes del tubo digestivo. Algunas como la ghrelina y la gastrina se secretan en proximal. Otras en distal, e incluso algunas como la motilina en todo el tracto digestivo. Algunas se agrupan formando familias:

  • Gastrina: CCK y gastrina. De estructura parecida, actúan sobre los mismos receptores
  • Secretina: glucagón, secretina, VIP

Hay otras que no se incluyen en familias

GASTRINA

Producida por las células G del estómago. Es estimulada por la presencia de alimentos en el estómago y por el neurotransmisor GRP de las terminaciones vagales. Se inhibe en presencia de ácido en el estómago y somatostatina. Estimula la secreción de ácido y en menor medida de pepsinógeno

CCK

Producida por las células I duodenales. Es estimulada por la presencia de aminoácidos y ácidos grasos en el duodeno. Estimula la secreción de enzimas pancreáticas y bilis

SECRETINA

Producida por las células S duodenales. Es estimulada por la presencia de ácido en el duodeno. Estimula la secreción de agua y bicarbonato pancreático

GIP (péptido inhibidor gástrico)

Producido por las células K intestinales. Es estimulada por la glucosa y los ácidos grasos. Inhibe la secreción y motilidad gástrica. Estimula la secreción de insulina, por lo que se le considera una incretina.

En conjunto, después de una comida, el alimento estimula la gastrina para secretar ácido. Cuando llega al duodeno, el ácido estimula CCK, secretina y GIP. Esto inhibe la secreción ácida y el vaciamiento gástrico, impidiendo la llegada de más ácido y por lo tanto evitando el daño.  La CCK y la secretina además aumentan la secreción pancreática y biliar para favorecer la digestión y absorción de alimento. GIP estimula la insulina para asimilar los nutrientes

SOMATOSTATINA

Producido por las células D del duodeno y del páncreas. Es estimulada por el pH ácido del intestino. Inhibe la secreción de otras hormonas, la motilidad y la secreción exocrina

 

 

MOTILINA

Producida por las células Mo del intestino grueso y delgado, y del estómago. Estimula la contracción del músculo liso y se libera durante el ayuno, por lo que se piensa que es la que induce el complejo motor migratorio.

GUANILINA

Producida por la mucosa intestinal. Estimula la secreción intestinal mediante la activación de la guanilato ciclasa que produce cGMP

VIP (péptido intestinal vasoactivo)

Estimula la secreción intestinal, pancreática y salival. Produce vasodilatación y aumenta el flujo sanguíneo mesentérico. Inhibe la contracción intestinal.  Es estimulado por el vago ya que se secreta en las terminaciones nerviosas vagales

GRP (péptido liberador de gastrina)

Se secreta en las terminaciones vagales del antro gástrico y por lo tanto es estimulado por el vago. Estimula la secreción de gastrina

GHRELINA

Producida por la mucosa del estómago durante el ayuno, aumenta la ingesta

PÉPTIDO YY

Producido por la mucosa del intestino, inhibe la ingesta

LEPTINA

Péptido de 167 aminoácidos producido por los adipocitos que actúa sobre receptores con actividad tirosinkinasa. Cuando se une, forma dímeros en los receptores para que fosforilen a JAK-2, que activan la vía de PI3K y kinasas activadas por mitógenos. La anulación del gen de la leptina produce obesidad mórbida, por lo que se supone que la leptina:

-          Disminuye la ingesta de alimentos: debido a que actúa sobre el núcleo arcuato del hipotálamo, donde hay receptores para la insulina y conexiones con otras regiones del hipotálamo y SNC que controlan la ingesta

-          Aumenta la oxidación de lípidos: debido a que activa la protein kinasa dependiente de AMP, que fosforila e inhibe la enzima acetilCoA carboxilasa, que es la que producía malonilCoA. Como inhibía el transportador de ácidos grasos a la mitocondria, esta inhibición desaparece con la leptina, y se favorece la oxidación

-          Disminuye la secreción de insulina: actúa directamente sobre el páncreas, e indirectamente la disminuye porque actúa sobre el núcleo arcuato que conecta con el núcleo ventromedial que controla las neuronas simpáticas. Como el sistema nervioso simpático inhibe la producción pancreática, consigue disminuir la insulina y aumentar la lipolisis

-          Aumenta la producción de calor: debido a que desacopla el metabolismo. La energía del metabolismo se convierte en calor en vez de producir ATP. La leptina estimula la expresión de la proteína UCP que disipa el gradiente de protones de la mitocondria. Probablemente la inervación simpática sobre los receptores β es la que permita esta expresión

Por lo tanto, se puede decir que existe un feedback negativo que tiene a mantener constante el tejido adiposo. Si este tejido aumenta, existe más leptina que disminuye la ingesta y aumenta lipolisis, por lo que disminuye el tejido adiposo y por lo tanto la leptina. Esta lipolisis libera ácidos grasos para producir calor en vez de energía.

Otros efectos son:

-          Aumentar la producción de linfocitos T y citoquinas

-          Aumenta la producción de otras hormonas a través del hipotálamo

-          Estimula la angiogénesis

-          Produce vasodilatación

-          Produce hipertensión a largo plazo porque activa el sistema nervioso simpático. Esta puede ser la clave de conexión entre obesidad e hipertensión

Cuando se descubrió la leptina, se pensó que era la explicación a la obesidad. Se vio que no era así en la mayoría de los casos. Algunos sí que tienen resistencia a la leptina y por ello desarrollan obesidad familiar. Pero lo normal es que los obesos tengan la leptina elevada por la gran cantidad de grasa, y sin embargo no es lo suficientemente efectiva como para inhibir la ingesta (hay cierta resistencia). La leptina en exceso estimula la proteína SOC-3 que crea resistencia en el receptor de la leptina

 

 

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Medicina Social

Posted by in Sin categoría on November 10th, 2011

  1. Objeto de estudio de la medicina social:

 

El propósito de la medicina social es estudiar la forma en la cuál la enfermedad puede depender de problemas sociales, causarlos o aumentarlos y la manera en la que los esfuerzos médicos y de la  sociedad pueden contribuir a  su solución.

Podríamos decir entonces que su objeto de estudio es la salud. Dentro de ésta distinguimos:

 

-Salud pública: es la ciencia y el arte de impedir la enfermedad, prolongar la vida y fomentar la salud y eficiencia mediante el esfuerzo organizado de la comunidad con el fin de que ésta en general y el individuo en concreto gocen de su derecho a la salud.

 

-Salud comunitaria: se encarga de la mejora en las condiciones de vida comunitaria y del nivel de salud mediante actividades integradas y planificadas.

  1. Aportaciones de la medicina al Trabajo Social:

 

Los conocimientos que aporta la medicina permiten al trabajador social:

-Conocer los procesos biológicos y las enfermedades como posibles causas de necesidades sociales.

-Distinguir los diferentes documentos clínicos, los distintos niveles de actividad médica y la función de los diversos profesionales que trabajan en los equipos de salud para completar su conocimiento global de las personas o grupos con los que intervienen

-Saber que en cualquier intervención social es necesario conocer la situación y los elementos que inciden en la salud antes de emitir un informe social y analizar su repercusión en el sujeto.

-Participar en los dispositivos sanitarios, ya sea en los equipos de atención primaria como en programas a colectivos con determinados problemas de salud.

-Identificar problemas sociales que dificultan el acceso a los servicios de salud y fomentar su inclusión como principio de igualdad y bienestar social recogido en la Constitución española.

-Conocer los factores de riesgo para la salud, para planificar campañas de prevención de enfermedades, proyectos sociosanitarios…

-Intervenir en problemas sociales que puedan derivar en enfermedad

-Realizar proyectos de intervención comunitaria para el fomento de hábitos y estilos de vida saludables

-Concienciar a la comunidad y a las autoridades públicas del deterioro ecológico y de la necesidad de cuidar los espacios urbanos y rurales garantizando así salud y bienestar.

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Tema 16. Anatomía radiológica del peritonio y tubo digestivo

Posted by in Sin categoría, Tema 16. Anatomía radiológica del peritoneo y tubo digestivo on November 7th, 2011

1. PERITONEO:

Las hojas y repliegues peritoneales son difíciles de visualizar en las exploraciones radiológicas convencionales. A veces pueden visualizarse en algunos pacientes, con el TAC y la RM. La grasa intraabdominal permite visualizar algunas veces las fascias, repliegues y hojas peritoneales cuando está presente en cantidad suficiente.

En condiciones patológicas como por ejemplo cuando hay ascitis o procesos inflamatorios, los repliegues y hojas peritoneales se observan con mayor facilidad. El tubo digestivo se estudia radiológicamente mediante exámenes de papilla de bario, los cuales permiten ver la superficie interna del tracto digestivo pero no puede hacer una valoración de la pared. Para ello es mejor utilizar el TAC y/o la RM.

La endoscopia digestiva es, en muchas ocasiones la exploración más utilizada para el diagnóstico de enfermedades del tracto digestivo sustituyendo a veces o complementando otras las exploraciones radiológicas con papilla de bario.

¿Qué es el peritoneo?

• La membrana más extensa del cuerpo (1,8m²) que recubre la superficie interna de la cavidad abdominal –peritoneo parietal- y se extiende cubriendo varios órganos intraabdominales constituyendo su capa serosa –peritoneo visceral-. El espacio que queda entre ellos es la cavidad peritoneal que en condiciones normales sólo contiene una pequeña cantidad de líquido (50-100 ml).

• Se compone de una capa de células mesoteliales y tejido conectivo.

El peritoneo constituye 3 estructuras:

1. Omento: doble hoja de peritoneo que conecta el estómago a órganos adyacentes:

  • Omento mayor: parte de curvatura mayor y duodeno proximal y cubre a modo de delantal las asas intestinales
  • Omento menor: conecta la curvatura menor del estómago y duodeno proximal con el hígado

2. Mesenterio: doble hoja peritoneal en forma de abanico que ancla las asas yeyunales e ileales a la pared abdominal posterior

3. Ligamento: doble hoja peritoneal que suspende una estructura dentro de la cavidad abdominal y recibe su nombre en función de las dos estructuras que une.

El omento menor = epiplón menor: está tendido entre la curvatura menor del estómago y el porta hepático [hilio hepático]. Está situado en la cara visceral del hígado. Se considera que tiene 2 bordes viscerales, un borde diafragmático o vértice y un borde libre o derecho. Forma la pared anterior del vestíbulo de la transcavidad de los epiplones.

El borde gástrico es más amplio, se inserta en el borde derecho del esófago, en la curvatura menor, y en la porción superior del duodeno, contiene los vasos de la curvatura menor del estómago, y en su borde libre a la raíz hepática, formaciones peritoneales de la región supracólica del abdomen.

El omento mayor = epiplón mayor: se origina de la parte inferior de la curvatura mayor y del borde inferior de la porción superior del duodeno. Desde ahí, ambas hojas adosadas descienden hacia el pubis, luego se inflexionan y se dirigen hacia arriba y atrás para adosarse a la cara superior del mesocolon transverso. Está situado por delante del intestino delgado, interpuesto entre las asas intestinales y la pared anterior del abdomen.

Dibujo abdominal axial. Verde=peritoneo parietal. Azul=peritoneo visceral

La cavidad peritoneal (espacio entre la línea azul y verde) está llena de grasa, aunque en ciertas patologías puede presentar otro contenido, como en el caso de la ascitis.

El peritoneo parietal posterior se divide en 2 fascias renales (anterior y posterior).

Dichas fascias se ven engrosadas cuando hay una inflamación de alguna estructura cercana (por ejemplo: inflamación del páncreas).

La fascia renal izquierda tiende a verse mejor que la derecha.

La fascia peritoneal posterior también se llama fascia lateroconal.

La grasa perirenal presenta una coloración muy negra cuando se trata de un caso normal.

Sin embargo, una patología tal como la ascitis, hace que la grasa retenga una mayor cantidad de grasa, motivo por el cual presenta una coloración más grisácea.

CONCLUSIONES

El peritoneo recubre el interior de la cavidad abdominal y pélvica y mediante sus diferentes formas (ligamentos, epiplones, mesenterio, repliegues y reflexiones, fascias…) compartimentaliza en diferentes zonas la cavidad abdominal. El conocimiento de la anatomía del peritoneo es fundamental para el entendimiento de diferentes patologías y para poder explicar la diseminación intraabdominal de determinadas enfermedades.

La Tomografía Axial Computarizada (TAC) es la mejor técnica de imagen para la valoración de la patología peritoneal. En condiciones normales muchas de las estructuras peritoneales no se pueden detectar al ser muy finas.

Los diferentes compartimentos intraabdominales son mejor visualizados en condiciones patológicas como por ejemplo cuando existe liquido ascítico, enfermedades inflamatorias o enfermedades neoplásicas.

2. ESÓFAGO:

La luz del tracto digestivo se puede estudiar de forma directa mediante técnicas endoscópicas y mediante técnicas radiológicas utilizando contrastes por vía oral o rectal. La evolución y mejora de la endoscopia ha hecho que los estudios radiológicos hayan disminuido aunque todavía sigue siendo un método utilizado.

La ventaja de la endoscopia es que además de ver una determinada lesión puede hacerse en el mismo momento una toma de biopsia.

Los estudios radiológicos digestivos se hacen con una papilla de bario. Las radiografías se obtienen mientras el paciente bebe en el caso del estudio del esófago y posteriormente se hacen proyecciones del estómago, duodeno e intestino delgado en diferentes posiciones dependiendo del segmento a estudiar.

En el caso del estudio del colon, el contraste se pone por vía rectal mediante un enema.

El divertículo de Zenker es una pequeña bolsita que se forma por la protrusión de la mucosa de la pared posterior de la faringe a través de los músculos: 1. constrictor de la faringe y  2. cricofaringeo y puede producir disfagia en los pacientes.

La hernia de hiato es una situación patológica que se da cuando parte del estómago se introduce hacia el tórax. El esófago entra en el abdomen desde el tórax a través de un agujero o hiato que se encuentra en el diafragma. El estómago protruye a través de este hiato debilitado y produce ardores (pirosis) y dolor torácico. La persistencia en el tiempo de esta hernia, puede provocar una metaplasia de la mucosa esofágica dando lugar al esófago de Barrett el cual puede malignizar produciéndose cáncer de esófago.

3. ESTÓMAGO:

Para el estudio del estómago, al paciente se le da una papilla con bario y se le pide que adopte distintas posiciones (decúbito prono y decúbito supino), para poder ver todas las partes del estómago.

En el caso de los tránsitos, cuanto más blanco, más bario y cuanto más oscuro más aire.

4. INTESTINO DELGADO:

Gracias a este tac, se aprecia que la pared del intestino delgado está inflamada, mientras que la técnica de tránsito con papilla de bario no lo puede mostrar.

La enfermedad de Crohn, es una patología crónica autoinmune en la cual el sistema inmune del individuo ataca su propio intestino produciendo inflamación. Frecuentemente la parte afectada es el íleon o tramo final del intestino delgado, aunque la enfermedad puede aparecer en cualquier lugar del tracto digestivo.

La inflamación de las paredes del intestino delgado no se puede percivir con un tránsito, es por ello que se recurre a un TAC. Medeiante esta técnica si se aprecia una inflamación de las paredes del intestino delgado (tal y como indican las flechas verdes)

Transito de intestino delgado patológico:

1. hay una desaparición del patrón plumoso.

2. No hay pliegues transversales de las válvulas conyuentes.

3. hay una masa muy rígida y una especie de nódulos en las asas.

Se trata de un asa patológica, típica de una enfermedad inflamatoria y no una neoplasia porque la neoplasia no es tan extensa como una enfermedad inflamatoria.

Estas imágenes de TAC muestran una disminución de la luz intestinal por la presencia de una metástasis proveniente de un cáncer de colon.

¿Cómo se estudia el intestino delgado?

  • Mediante un tránsito con papilla de bario para ver su luz
  • Mediante un TAC para ver la pared

 

5. COLON Y RECTO:

¿Cómo se estudia el colon y el recto?

  • Mediante un tránsito de bario (por vía rectal) para ver su luz (hay que rellenar perfectamente toda la luz del colon para que se puedan apreciar posibles anomalías).
  • Mediante una endoscopia

 

Esta Rx con papilla de bario muestra múltiples divertículos en el colon.

La mejor exploración para ver los divertículos = TAC porque si un divertículo queda anterior o posterior al colon, en la Rx se apreciará una mayor intensidad de color blanco. Esto se conoce como imagen de adición =

Si una neoplasia se localiza en la luz del colon, hace que la intensidad del blanco disminuya porque hay menos cantidad de bario en ese punto, en este caso se da una imagen de repleción.

TAC COLONOSCOPIA = (Colonoscopia virtual)

Se conoce como colonoscopia virtual o TAC colonografía un método de reciente introducción que permite estudiar la superficie interna del cólon mediante la utilización de un programa informático determinado en una estación de trabajo después de la realización de un TAC abdominal.

Sus resultados para la detección de lesiones pólipoides son muy similares a los obtenidos mediante la colonoscopia convencional lo cual supone que muchos pacientes sean estudiados actualmente por este método evitando de este modo las molestias que ocasiona la colonoscopia convencional.

Pasos a seguir:

  1. 1.       Purgar al paciente para que no haya heces en todo el recorrido del colon.
  2. 2.       Se llena del colon de aire
  3. 3.       Se hace un TAC (con cortes muy finos) y un software procesa dichos cortes y reproduce una imagen 3D muy similar a la imagen que se obtiene por endoscopia convencional.

 

Ventajas:

Es una técnica menos invasiva

No hay que sedar al paciente

Conclusiones:

El estudio radiológico del tracto digestivo (luz interna) se hace mediante la administración de papilla radiopaca (de sulfato de bario), bien por vía oral (esófago, estómago, duodeno e intestino delgado), o bien mediante enema por vía rectal (colon y recto).

La endoscopia se ha desarrollado notablemente en las últimas décadas y representa una de las técnicas de elección para el estudio de la patología del tracto digestivo. Actualmente en muchas ocasiones a sustituido a los estudios radiológicos.

Los estudios radiológicos con bario solo pueden valorar la superficie interna del tracto digestivo, cualquiera que sea el área examinada, pero no pueden hacer una valoración de la pared digestiva.

Para ello deben usarse técnicas como la TAC y/o RM.

La luz del colon actualmente puede también ser estudiada con TAC (colonoscopia virtual o

TAC-Colonografía)

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La médula adrenal

Posted by in La médula adrenal on November 7th, 2011

 

Produce catecolaminas como la adrenalina. Se tiñe con dicromato potásico adquiriendo un tono color marrón oscuro (tinción de Zenker). Se vio que algunos de sus tumores se teñían igual y por eso se les llama feocromocitomas. Los pacientes con esta enfermedad morían de forma súbita.

La sustancia que daba la reacción para esta tinción se aisló de manera simultánea por dos investigadores: Takamine lo llamó adrenalina, y Aldrich epinefrina. Por eso las publicaciones americanas lo llaman epinefrina y las europeas adrenalina.

La principal secreción de la médula adrenal es la adrenalina, pero hay otras como noradrenalina o dopamina. Todas comparten el grupo catecol que es un anillo con dos –OH. Por eso se las llama catecolaminas.

La médula adrenal equivale a un ganglio simpático. En un ganglio simpático cualquiera, la neurona preganglionar libera acetilcolina sobre receptores nicotínicos para que la neurona posganglionar libere noradrenalina. Peor en la médula, la preganglionar libera acetilcolina sobre receptores nicotínicos de la médula para que ésta libere adrenalina a la sangre. Por eso se considera a la adrenalina como una hormona, y no como neurotransmisor

No obstante, todas las hormonas medulares pertenecen a la misma vía sintética:

Dopamina, Noradrenalina y Adrenalina

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