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Tema 31. Síndrome de condensación pulmonar – Atelectasia

1. Síndrome de condensación pulmonar:

Cuando hablamos de condensación pulmonar nos referimos a un pulmón que tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células, proteínas,…

En los alveolos puedemos encontrarnos agua, pus o sangre, por lo tanto hablaremos de:

  • Transudado (agua): edema pulmonar cardiogénico,…
  • Exudado: inflamatorio (pus): por infecciones, SDRA (Síndrome de distrés respiratorio del adulto)…
  • Sangre: por hemorragia pulmonar.

Fisiopatología: como el alveolo está lleno de agua, pus o sangre, la sangre arterial que llega al alveolo para oxigenarse sale del capilar venoso sin haberse producido un intercambio de gases porque la sangre no ha estado en contacto con el aire ya que estas sustancias se interponen provocando lo que se conoce como fenómeno de “Shunt intrapulmonar”.

Exploración pulmonar:

  • Inspección: disminuye la capacidad de los alvéolos para expandirse, lo que se conoce como excursión pulmonar (< distensibilidad pulmonar).
  • Palpación: aumento de las vibraciones vocales ya que las vibraciones se trasmiten mejor a través de sólidos que de el aire y un pulmón condensado tiene mayor relación sólido / gas que un pulmón sano.
  • Percusión: aumento de la matidez (aumento de la densidad del tejido pulmonar).
  • Auscultación: buf tubárico (por condensación del parénquima alrededor de este tubo), crepitantes (líquido en los alvéolos).

En situación de consolidación pulmonar podemos tener vía aérea permeable o no permeable, en este caso es permeable porque el aire puede pasar por los bronquios. El sonido respiratorio que sentimos al auscultar al enfermo es el sonido del aire cuando pasa por un tubo, y lo llamamos “buf tubárico”.

La trasmisión de la voz estará aumentada (broncofonía) y se producirá la pectorilóquia áfona que es en el caso en que en hacer silvar al paciente la trasmisión del sonido llega mucho mejor de lo esperado al pulmón, donde en situación normal no se habría de sentir tan cláramente. Esto se debe a un aumento de densidad del tejido pulmonar que trasmite mejor el sonido.

Clínica:

  • Disnea, por la falta de oxigenación de parte de la sangre
  • Tos, habitualmente con expectoración procedente del líquido que hay alveolos.
  • Dolor de punta de costado: por irritación de la pleura en respiración profunda causasa por alveolos.
  • Fiebre
  • Insuficiencia respiratória en situaciones muy graves.

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2. Atelectásia:

En este caso la vía aérea no es permeable, por lo que el aire no llega a los alvéolos y estos tienden a colapsarse. Por lo tanto la atelectásia pulmonar se define como el colapso de los alvéolos por una pérdida del contenido aéreo.

Puede haber afectación de segmentos, lóbulos o todo un pulmón entero, depende de qué nivel del árbol bronquial esté tapado. Los colapsos de los alvéolos afectados pueden estar dados por:

  • Una obstrucción bronquial de origen:
    • Intraluminal: cuando el agente obstructor se encuentra en la luz bronquial (tapón de moco, objeto extraño,…)
    • Parietal: cuando se encuentra en la pared del bronquio (tumor de la pared).
    • Extrínseco: cuando se cierra el bronquio por alguna presión externa.
  • Defecto del surfactante: síndrome de distrés respiratorio del bebé, SDRA, algunas infecciones.
  • Compresión de los alvéolos: líquidos o aire del espacio pleural que presiona los alvéolos, el colapso se da por presión externa.

 

Clínica:

  • Dispnea más o menos abrupta en función del tiempo de implantación. Si la implantación es rápida la sensación de ahogo es más grande, mientras que si la implantación es más lenta la sensación de disnea es menor porque se adapta.
  • Tos por intentar expulsar lo que está obstruyendo la vía
  • Fiebre si es por alguna infección.

 

Exploración física:

  • Inspección: Normal o disminución del volumen del hemitorax afectado y disminución de la excursión pulmonar.
  • Palpación: No se sienten las vibraciones vocales y desplazamientos del latido cardíaco
  • Percusión: Matidez por la menor cantidad de aire
  • Auscultación: Ausencia de murmuro vesicular (MV).

 

  • Imagen radiológica: podemos encontrar varias características en la imagen:
    • Desviación de la tráquea y el mediastino hacia el lado afectado
    • Disminución del tamaño del pulmón por el colapso
    • Disminución del espacio intercostal. Verticalización de las costillas.
    • Aumento del hemidiafragma correspondiente.
    • Aumento de la cisura (S de Golden).
    • Hiperdensidad radiológica por la falta de aire.

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3. Diagnóstico diferencial Condensación / atelectásia: