Concepto y clasificación de los traumatismos. Contusiones. Síndrome de la onda expansiva. Síndrome de aplastamiento.



Traumatismos.

 

1.1.   Importancia del problema.

 

  1. Incremento del número de casos debido al aumento global de la energía cinética siempre a punto de ser aplicada sobre uno, varios o muchos organismos.
  2. Incremento del número de accidentes de tráfico, domésticos, laborales y de la violencia bélica y terrorista.
  3. Es la primera causa de muerte en menores de cuarenta años.
  4. Es la tercera causa de muerte para todas las edades.
  5. Es la enfermedad olvidada de la sociedad moderna.

 

1.2.   Concepto.

 

En la cirugía han de ser considerados con prioridad los traumatismos o lesiones producidos en el organismo humano por agentes traumáticos. De acuerdo con la cualidad de la energía aplicada sobre el organismo humano se distinguen las siguientes variedades:

 

  1. Energía física, que puede ser mecánica, térmica, eléctrica y radiactiva. Son los traumatismos por antonomasia.

 

  1. Energía química, liberada en el seno de los tejidos a través de reacciones específicas de determinadas sustancias químicas, con la asociación de la energía térmica desprendida en el curso de dichas reacciones (reacción exotérmica).

 

La energía traumática, cualquiera que sea su cualidad, origina un foco de lesiones hísticas, denominado foco traumático, en el cual se producen fenómenos de desvitalización y necrosis celular, con roturas de vasos y las consiguientes hemorragias y soluciones de continuidad más o menos importantes.

 

El foco traumático, en el que se localizan las lesiones, induce una respuesta inflamatoria, en principio local. A partir del foco traumático inflamado, en principio asépticamente, se activa una respuesta orgánica general que puede entenderse como una respuesta biológica a la agresión, en este caso traumática.

 

 

 

 

1.3.   Mecanismos mecánicos.

 

La intensidad y las características morfológicas de las lesiones de los tejidos orgánicos dependen de varios parámetros:

  1. La energía de la que es portador el agente traumático, en la que deben distinguirse:

La cualidad, que puede ser mecánica, térmica, radioactiva o química.

La intensidad.

El tiempo de acción sobre los tejidos orgánicos.

  1. La dirección según la cual se aplica dicha energía.
  2. La resistencia específica de los distintos tejidos a los diferentes tipos de energía traumática.
  3. La morfología del agente portador de energía.

 

El agente traumático, aunque se aplica casi siempre en primera instancia sobre la cubierta cutánea en la que ocasiona lesiones externas, no suele agotar la energía que transfiere a este nivel, sino que puede seguir ejerciendo su acción lesiva sobre estructuras y órganos subcutáneos, hasta llegar a producir lesiones internas.

 

La solución de continuidad en la cubierta cutánea justifica la separación de los traumatismos en:

 

  1. Los traumatismos cerrados o contusiones. Son aquellos en los que no se han producido, a causa de la acción traumática, solución de continuidad en la cubierta cutánea. Aunque bajo esta cubierta, que mantiene su continuidad histológica, cabe encontrar incluso graves lesiones internas.

 

  1. Los traumatismos abiertos o heridas. Son aquellos en los que se ha producido una solución de continuidad en la cubierta cutánea, independientemente de la cuantía de las lesiones internas.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.4.   Contusiones.

 

Manifestaciones clínicas:

  1. Dolor y tumefacción que dependen de la intensidad del traumatismo.
  2. Fase de estupor postraumático.
  3. Impotencia funcional.

 

Tipos de contusiones:

  1. Grado I: equimosis (manchas sanguíneas en la piel que hacen aparente externamente la extravasación sanguínea en el foco de la contusión).
  2. Grado II: hematomas (colección sanguínea abundante, extravasada en el foco de la contusión, que está delimitada por la disposición de los planos anatómicos). Se diferencian dos tipos de hematomas:

Hematoma externo.

Hematoma interno. Pueden acumular tanta cantidad de sangre extravasada, que llegan a condicionar una peligrosa disminución  del volumen sanguíneo circulante (hipovolemia) hasta abocar a un estado de shock.

  1. Grado III: foco de necrosis.

 

Tratamiento:

  1. Puesta en marcha de todo el proceso de investigación clínica que permita descartar o confirmar las posibles lesiones internas.
  2. Reposo e inmovilización.
  3. Aplicación local de frío (equimosis).
  4. Analgésicos antiinflamatorios.
  5. Vendaje compresivo (hematoma).
  6. Punción evacuadora: drenaje.
  7. Complicaciones: infección, enquistamiento y calcificación.
  8. Tratamiento similar al de las heridas (escoras): limpieza, reavivar los bordes de la piel, sutura por primera o segunda intención.

 

1.5.   Politraumatizado.

 

Concepto:

  1. Paciente que sangra, sufre y se ahoga al mismo tiempo.
  2. Todo herido que presenta dos o más lesiones traumáticas graves periféricas viscerales o complejas que cursan con grave repercusión respiratoria y circulatoria (Trillat y Patel).
  3. El 50% de los politraumatizados muere en los primeros minutos en el escenario del accidente.
  4. El 30% de los politraumatizados muere en las primeras horas en el hospital.
  5. El 20% de los politraumatizados muere en los primeros días o semanas en el hospital o en la UCI.

 

Fases:

  1. Riesgo vital inmediato o referido.
  2. Etapas evolutivas:

Urgencia inmediata.

Urgencia diferida.

Fase secundaria.

Fase de rehabilitación.

  1. Observar la norma “primum non nocere”.

 

Secuencia asistencial:

  1. Asistencia inmediata:

Debe ser realizada exclusivamente por personal especializado.

Hacer un balance rápido de la gravedad para establecer prioridades terapeúticas.

Evitar la gravedad de las lesiones existentes.

Colocar al accidentado en el suelo.

Comprobar la permeabilidad de las vías aéreas: signos de sospecha de obstrucción.

Conseguir una buena ventilación.

Conseguir una correcta perfusión.

Control de la hemorragia externa.

Inmovilización de las fracturas.

Mala ventilación producida por hemotórax o neumotórax.

Colapso persistente por hemorragia interna.

Situaciones que deben hacer sospechar de lesión de columna cervical: pacientes con lesión supraclavicular evidente.

 

  1. Traslado: debe ser adecuado y rápido.

 

  1. Hospital:

Exploración sistemática por órganos y sistemas:

Debe ser realizada por personal cualificado.

Existe un protocolo de realización.

Debe ser  rápida, completa y meticulosa.

Prestar especial atención a la situación cardiovascular y respiratoria.

Resolución de la doble prioridad ventilación/perfusión.

 

Índice de gravedad.

 

Cadena de socorro en la atención de los accidentes:

  1. Accidente.
  2. Testigo.
  3. Asistencia en situ.
  4. Transporte asistido.
  5. Hospital secundario.
  6. Transporte.
  7. Hospital terciario.
  8. Rehabilitación.

 

Tratamiento del paciente:

  1. Garantizar una buena ventilación.
  2. Controlar la hemorragia.

 

Esquema de Trunkey:

  1. Lesiones craneocerebrales.
  2. Lesiones toraco-abdominales:

Intestino delgado: resección o sutura.

Mesenterio: ligaduras.

Intestino grueso.

  1. Lesiones vasculares y del aparato locomotor.

 

  1. Síndrome de aplastamiento.

 

2.1.   Concepto.

 

Manifestaciones sistémicas secundarias a la aplicación de presión continua y prolongada sobre la masa muscular.

 

2.2.   Etiopatogenia.

 

  1. Las lesiones musculares en los traumatizados de catástrofes, accidentes de tren, minas.
  2. Situaciones de isquemia vascular prolongada.
  3. Actividad muscular excesiva (delirium, drogas).

 

 

2.3.   Lesiones anatomopatológicas.

 

  1. Piel y tejido celular subcutáneo con eritema cianótico.
  2. Músculos en zonas pálidas y necróticas.
  3. Pérdida de la capacidad elástica del músculo.
  4. Edema progresivo y trombosis venosa.
  5. Insuficiencia renal (mioglobina).

 

2.4.   Fisiopatología.

 

La rabdomiolisis desencadena dos procesos:

  1. Un aumento de la permeabilidad de la membrana celular, que determina la aparición de un edema basal. Esto favorece la aparición hipovolemia y shock, que provocan insuficiencia renal. La insuficiencia renal aboca a una necrosis tubular.

 

  1. Un aumento en la liberación de hemoglobina, que tiene un efecto tóxico para la nefrona. Como consecuencia se produce una obstrucción del túbulo renal, lo que determina la aparición de una necrosis tubular.

 

2.5.   Clínica.

 

  1. Primera fase:

Parálisis flácida de la zona sepultada.

No sensibilidad dolorosa.

Edema progresivo.

  1. Segunda fase:

Edema intenso del miembro sepultado.

Mancha cianótica y vesiculación de la piel.

Afectación del estado general e hipovolemia.

Orina oscura.

  1. Tercera fase: insuficiencia renal.

 

2.6.   Tratamiento.

 

  1. Descompresión lenta (vendajes compresivos).
  2. No fasciotomía (hipotermia).
  3. Si existen grandes lesiones musculocutáneas: desbridamiento.
  4. Si existe infección grave: amputación.
  5. Método ideal: perfusión regional con circulación extracorpórea.
  6. Tratamiento en insuficiencia renal:

Profilaxis mediante la alcalinización de la orina.

Administración de diuréticos.

Mantener el equilibrio hidroeléctrico.

 

  1. Lesiones por efecto explosivo.

 

3.1.     Blast o aplastamiento de transmisión aérea.

 

Explosión:

  1. Onda de presión positiva y temperatura que se desplaza a 345 m/s.
  2. Se comporta como una onda de choque.
  3. Genera una onda de presión negativa.

 

Tipo de lesiones:

  1. Lesiones primarias: son el resultado de la acción directa de la onda de presión positiva.
  2. Lesiones secundarias: son el resultado de la acción directa de materiales en movimiento.
  3. Lesiones terciarias: son el resultado de los desplazamientos que sufre el sujeto.

 

Intensidad:

  1. Proximidad al foco de explosión.
  2. Tiempo de exposición a los efectos de la explosión.
  3. Intensidad de la explosión.

 

3.2.     Blast o aplastamiento de transmisión acuática.

 

Explosión:

  1. Onda de choque de alta velocidad que se desplaza a una velocidad de 1500 m/s.
  2. La onda de choque se refleja tanto en el fondo como en la superficie.
  3. Genera movimientos de masas de agua.

 

Tipos de lesiones:

  1. Lesiones primarias: abdomen.
  2. Lesiones secundarias: aparato locomotor.

 

3.3.     Blast torácico.

 

Tipos de lesiones:

  1. Roturas alveolares y capilares.
  2. Hemorragia y hemo-neumotórax.

Exploración clínica:

  1. Dolor.
  2. Respiración superficial.
  3. Cianosis.

 

3.4.     Blast abdominal.

 

Tipos de lesiones:

  1. Hemorragia submucosa o subserosa.
  2. La rotura de los tejidos se produce por estallido.

 

Exploración clínica:

  1. Hematemesis o melenas.
  2. Dolor abdominal: contractura.

 

3.5.     Blast auditivo. Producen roturas de tímpano.

 

3.6.     Blast cerebral.

 

Tipos de lesiones:

  1. Hipertensión craneal y lesiones secundarias.
  2. Hemorragias meníngeas y parenquimatosas.