Posts Tagged ‘anamnesis’

Tema 7. Aparato respiratorio: signos y síntomas

Posted by in Tema 7. Aparato Respiratorio - Signos y Síntomas on March 9th, 2010

1. Introducción:

El estudio de los signos y síntomas es fundamental para el diagnóstico de enfermedades del aparato respiratorio.

  • Síntoma: Aquello que extraemos de la anamnesis, es decir, aquello que nos explica el enfermo. Por lo tanto será subjetivo. Por ejemplo, si un enfermo nos dice que se ahoga mucho o poco, no siempre tendrá relación con el grado de alteración que presente. Como no hay una correspondencia objetiva, está sujeta a la subjetividad del enfermo.
  • Signo: Aquello que nosotros (como médicos o personal sanitario) podemos objetivar en la exploración clínica.

Es necesario establecer un orden de anamnesis adecuado para orientarnos sobre como hemos de abordar el enfermo respiratorio.

Síntomas propios del aparato respiratorio:

  •  Tos
  • Expectoración: siempre que hay expectoración hay tos ya que la expectoración no sale sola sino que es consecuencia de la tos.
  • Disnea: sensación subjetiva de ahogo.
  • Dolor torácico.
  • Hemoptisis: emisión de sangre con la tos.

Estos son los 5 síntomas clínicos que siempre hemos de preguntar al enfermo cuando hacemos un abordaje respiratorio.

Como hemos dicho, la tos es importante por si sóla (tos seca), pero también podemos encontarnos tos con expectoración y tos con expectoración y sangre.

Síntomas no propios de patología neumológica pero frecuentes:

Se asocian a sintomatología respiratoria pero no son sólo típicos de esta sintomatología.

Ejemplos:

  • La disfonía: puede ser sólo un problema púramente de la propia patología de las cuerdas vocales o bien puede ser debida a que una tumoración de origen pulmonar presione el nervio laríngeo recurrente i el paciente presente disfonía. En la anamnesis respiratoria se ha de valorar la posibilidad de disfonía, pero no es un signo exclusivo del aparato respiratorio.
  • Fiebre: La presencia de fiebre puede ser debida a muchas causas: una infección urinaria, la Gripe A, una neumonía. Si se debe a ésta última, sí será una patología propiamente respiratoria, pero si es por una infección urinaria como la pielonefritis, no tendrá nada que ver con una patología respiratoria.
  • Pérdida de peso: es típico de pacientes que padecen cáncer, i si el origen del cáncer es pulmonar, la disminución de peso será debida a una patología respiratoria, pero no lo será si se trata de un cáncer de colon.
  • Ronquidos: frecuentemente los ronquidos se acompañan de apneas, de paradas respiratorias durante el sueño. Pero también hay gente que ronca por un problema puramente nasal, como por ejemplo la hipertrofia de cornetes, entre otras.

Por lo tanto hemos de distinguir entre sintomatología propiamente del aparato respiratorio y entre sintomatología no propia del aparato respiratorio pero que frecuentemente está relacionada.

2. Tos:

2.1. Características:

  • Acto reflejo o voluntario
  • Considerado un mecanismo defensivo del aparato respiratorio: nos ayuda a expulsar cuerpos extraños. También nos sirve para expulsar secreciones que se producen en exceso en el sistema respiratorio.
  • Sigue la siguiente secuencia:
    •  Cogemos aire, cerramos la glotis, aumentamos mucho la presión en la vía aérea y en la cavidad torácica.
    • En un momento determinado esta presión es muy grande y abre la glotis i así espiramos (sacamos el aire). Esto se acompaña de un incremento de la presión intratorácica, que es superior a la presión atmosférica, por lo tanto sale el aire desde los pulmones hacia la atmósfera.
    • En el momento en que expulsamos el aire, se producen varios fenómenos: por un lado, la obertura brusca de la glotis, y por otro lado, la vibración de las paredes de las vías aéreas grandes, hecho que genera el ruido característico de la tos. Al provocar esta vibración de las vías aéreas, se desprende la mucosidad y se expulsa ésta y los cuerpos extraños que puedan haber enganchados.

2.2. Características del reflejo tusígeno:

Reflejo que provoca la tos. Para que este reflejo se pueda producir es necesario:

  • Tener  receptores de la sensibilidad en las vías aéreas y en la pleura.
  • Desde estos receptores, hay unas vías nerviosas aferentes que van desde los receptores hasta el centro respiratorio (situado en el bulbo raquídeo).
  • Finalmente se envía una orden eferente, que sale del sistema nervioso central (SNC), para eso hay una vía nerviosa eferente, a través de los siguientes nervios:
    •  Nervio Recurrente –> va a las cuerdas vocales
    • Nervio Vago             –> va a las vías aéreas grandes
    • Nervios Espinales   –> musculatura intercostal, etc.
    • Nervio Frénico        –> inerva el diafragma.

 

2.3. Datos mínimos a recoger en la anamnesis de la tos:

  • Cronología:
    •  Durada
    • Predominio temporal (día, noche,…)
    • Evolución
  • Desencadenantes:
    • Tabaco
    • Inhalación de gases
    • Polvo
    • Alérgentes
  • Síntomas acompañantes:
    •  Expectoración
    • Fiebre
    • Dolor
    • Disnea
  • Características especiales
    •  “Perruna”: tos de perro (tos seca y la persona no para de toser. Normalmente se ve en niños por infecciones virales o asma).
    • “Coqueluchoide”: prácticamente ya no se ve, es una tos repetitiva, muy molesta

2.4. Efectos secundarios:

  • Síncope Tusígeno: A veces si una persona tiene un golpe de tos, o tos muy repetitiva, puede marearse o tener la sensación de desmayo. Incluso en ocasiones puede llegar a desmayarse y perder el conocimiento. Al toser mucho, aumenta la presión en la cavidad torácica y se pueden padecer diferentes patologías:
    •  El retorno venoso se verá disminuido debido a este aumento de la presión intratorácida, hecho que causará una disminución del cabal cardíaco con el consiguiente déficit de irrigación en el cerebro.
    • Por otro lado, la sangre que baja de la cabeza tampoco drenará con facilidad, y esto provocará que, entre otras cosas, aumente la presión en el Líquido Cefalorraquídeo (LCR), hecho que puede justificar la pérdida de consciencia, lo que recibe el nombre de síncopes tusígenos.
  • Pneumotorax: a veces un golpe de tos puede provocar la entrada de aire en la pleura (este tema será comentado más adelante).
  • Otros (menos importantes): 
    •  Fracturas costales (sobretodo en gente de avanzada edad
    • Prolapso vaginal (algunas mujeres que han tenido hijos, no se pueden aguantar la micción. Es un golpe de tos por incremento de la presión intratorácica, donde hay hemorragias subconjuntivales,…)
    • Hernia
    • Vómito
    • Incontinencia de orina
    • Hemorragia subconjuntiva
    • …..

2.5. Etiología:

  • Causas pneumológicas:
    • Respiratorias (aproximadamente un 70% de los problemas de tos son de origen respiratorio). Puede ser de las vías aéreas propiamente dichas o de los pulmones.
    • Por irritación pleural: terminaciones nerviosas que hay en la pleura parietal.
    • Por irritaciones mediastínicas.
  • Causas no pneumológicas:
    •  Cardíaca: enfermos en situación de fallo cardíaco crónico tienen tos sobretodo cuando se levantan; en cambio cuando se sientan están mejor porque disminuye el retorno venoso. También en enfermos con valvulopatías, estenosis mitral (sobretodo en pacientes que vienen de países del 3er mundo, que no fueron tratados correctamente en su momento).
    • Reflujo Gastro-esofágico (RGE): Se cree que es un reflujo por irritación de la mucosa del tercio inferior del esófago.
    • Tos psicógena: de la misma manera que hay gente que somatiza que tiene diarrea o dolor de cabeza. Siempre es un diagnóstico de exclusión, pero se ha de tener presente.
    • Farmacológica: Un ejemplo sería la administración de un “beta-bloqueante”, que es VasoConstrictor (VC), a un enfermo asmático, que cursa con broncoconstricción (BC); Lo que habríamos de dar para tratarlos serían broncodilatadores (BD). Un ejemplo de VC’s son los antihipertensivos, como por ejemplo los de la familia de fármacos acabados en “-pril” (enalapril). Al administrarlos a un enfermo asmático, le podemos desencadenar tos.
    • ORL (otorrino): Cuando hay cuerpos extraños en el CAE, a veces podemos irritar una ramita: el Nervio d’Arnold. No lo vemos muy a menudo.

3. Expectoración:

3.1. Definición:

Producción de esputo.

3.2. Datos mínimos a recoger en la anamnesis de la expectoración:

  • Cronología: momento de inicio, durada, predominio temporal (si es bronquítico crónico, si expectora sólo por la mañana,…)
  • Cantidad: normalmente la gente no expectora grandes cantidades. Una persona que expectora > 2o ml/día (2 dedos de un vaso) diremos que tiene una broncorrea: bronquiectasia (dilatación a nivel de los bronquios, y se acumula moco), absceso pulmonar.
  • Olor: una olor fétida és típica de infección por bacterias anaeróbias. Si el enfermo no es capaz de definir el olor del esputo, le habremos de pedir que produzca uno, y olerlo nosotros mismos para poder describir las características.
  • Color:  
    • Rojo (hay sangre, hemoptisis)
    • Negro (melanoptisis, en enfermos tuberculosos). Ya no los vemos.
    • Leche (color lechoso, porque hay grasa).
    • Marronosa (ricos en eosinófilos, en enfermos asmáticos).
    • Herrumbrosa (típica de la neumonía. Oscura, pero no própiamente roja).
  • Sintomatología acompañantes

 3.3. Típos:

  • Mucosa:
    •  El bronquítico crónico que no está infectado produce un moco blanquinoso, debido al incremento de la producción de moco para las glándulas subglóticas (por el tabaco,…)
    • Comporta una modificación de las características reológicas.
  • Purulenta:
    •  Normalmente es la expresión de un proceso inflamatorio/infeccioso a cualquier nivel subglótico, es decir, de la vía aérea. La etiología suele ser bacteriana (esputo verdoso).
    • En cambio, cuando son amarillos o blanco-amarillentos, puede ser por causa viral.
  • Hemoptoica:
    • Expulsión de sangre. Puede ser sólo un esputo-sangre, y hablamos de hemoptisis (sólo vemos sangre); o bien un esputo blanquinoso con líneas de sangre, restos de sangre, entonces hablaremos de esputo hemoptoico. De hecho el significado es el mismo, sólo varía la cantidad de sangre.
  • Otras: serosa (muy rara).
  • Combinadas: muco-purulenta, muco-hemoptoica,…
  • La vómica:
    • Expulsión de gran cantidad de secreciones por la boca. Sobretodo cuando es de manera brusca, abrupta, es porque hay alguna bolsa dentro de los pulmones que tenía gran cantidad de moco o de líquido y que se vacía de golpe en la vía aérea. Esto ocurre básicamente en dos situaciones:
  • En el quiste hidatídico, que es un quiste que se ha formado en los pulmones (hoy en día ya no lo vemos).
  • Abceso pulmonar que en un momento determinado se abre.

3.4. Diagnóstico diferencial:

  • En patología sinusal, se produce expectoración por drenaje posterior nasofaríngeo. Esta mucosidad baja por el cuello hasta la vía aérea, y esto provoca expectoración. Emitimos mucosidad, pero no es de origen de la vía aérea inferior (pulmones), sino de la vía aérea superior. A veces a los pacientes les cuesta distinguir entre los dos posibles orígenes.
  • Vómitos: nos podemos encontrar con pacientes que no sean capaces de distinguir entre vómito y expectoración.

 

4. Disnea:

4.1. Definición:

Sensación subjetiva de ahogo.

4.2. Datos mínimos a recoger en la anamnesis de la dispnea:

  • Características:
  • Factores de la desencadenan
  • Tipos:
    • En reposo:
      • Ortopnea: es típico de enfermos cardiológicos, que está tumbado y por la noche se despierta súbitamente experimentando dificultades respiratorias. De este hecho se denomina “disnea paroxística nocturna”.
      • Trepopnea: disnea en decúbito lateral.
      • Platipnea: se ahoga cuando se sienta.
    • De esfuerzo:
      • Mínimo: se levanta de la silla o de la cama y se ahoga
      • Pequeño: ahogarse al caminar por casa
      • Moderado: se ahoga al caminar en un terreno plano
      • Grande: se ahoga al subir escaleras o pendientes.
  • Es necesario saber si es silenciosa o no.
  • Sintomatología acompañantes.

 4.3. Etiología:

  •  Un 70% de las patologías respiratorias, pulmonares y pleurales.
  • Patología circulatoria: cardíaca
  • Otras: obesidad, anemias (porque tiene la Hb baja), traumatismos torácicos.

4.4. Mecanismos de producción:

  • Multifactorial (no se sabe bien cómo es)
  • Intervienen los receptores “J” del pulmón, que se estimulan cuando se produce edema intersticial.
  • Receptores de estiramiento (determinan el final de la espiración).
  • Receptores sensoriales de los músculos respiratorios.

 

 5. Dolor torácico:

5.1. Generalidades:

  • Definición: dolor que la gente refiere en el tórax, es decir, a toda aquella zona que está por encima del diafragma.
  • Localización: estructuras torácicas (de las clavículas hacia abajo, hasta el diafragma) i extratorácica (de las clavículas hacia arriba). Hay autores que consideran la mama extratorácica, ya que está fuera de las costillas.
  • Ausencia de relación entre:
    •  Origen / localización
    • Intensidad / gravedad

 

5.2. Datos mínimos a recoger en la anamnesis del dolor torácica:

  • Localización y arritmias: si es un dolor torácico precordial que irradia hacia el brazo izquierdo o las mandíbulas, será un dolor más de angina de pecho, de cardiopatía isquémica. En cambio, si es un dolor que se localice en la base pulmonar derecha y que aumente con los movimientos respiratorios, será un dolor más pleurítico.
  • Cronología: forma de inicio, durada y evolución. Si comenzó de repente, si aparece cada vez que caminan y hacen un esfuerzo y es opresivo (lo asociariamos a cardiopatía isquémica), si se asocia a los movimientos respiratorios i es en punta de costado (se podría tratar de un dolor pleurítico),…
  • Intensidad
  • Calidad: hay que distinguir entre el dolor de pared costal (muscular o oseo) y el dolor en punta de costado (pleurítico). En el primero, el enfermo mostraria dolor cuando le presionamos la zona afectada. En el dolor pleurítico, al presionarle la zona afectada, no tendrá dolor, pero sí que tendrá al respirar profundamente.
  • Sintomatología acompañante.

5.3. Dolor torácico de patología pneumológica:

  • Receptores del dolor:
    • Son en las vías aéreas más grandes: tráquea i bronquios principales. También en los vasos pulmonares, y en la fáscia endotorácica que está justo por fuera de la pleura.
    • Los pulmones no tienen receptores del dolor, así que en el pulmón propiamente dicho no se puede sentir dolor.
  • Tipos:
    •  Visceral: vías aéreas, artérias pulmonares y a veces la aorta.
    • Somática: pleura parietal. És típico que la gente que tiene irritación pleural, con o sin líquido en la pleura, tenga dolor.

5.4. Diagnóstic diferencial:

Con dolor torácico de patología no penumológica.

  • En patología cardiológica: cardiopatía isquémicay dolores de irritación pericárdica.
  • Dolores vasculares para la dilatación aneuresmáticas de la aorta.
  • Oseo, muscular, cartilaginoso: una patología relacionada con este aspecto sería el Síndrome de Tietze: consiste en una inflamación de los cartílamos de la unión condrocostal y cursa con el dolor intenso. Los pacientes refieren dolor al tocarles la unión condrocostal, y si ha tenido una infección viral las últimas semanas, que saben que se puede asociar a este fenómeno podremos decir que tiene este síndrome. Es una patología benigna, y el tratamiento son antiinflamatorios. Es uno de los diagnósticos diferenciales que hemos de tener presente.

 

6. Hemoptisis:

6.1. Generalidades:

Definición: és la expectoración de sangre fresca procedente del aparato respiratorio. Siempre se ha de estudiar.

6.2. Datos mínimos:

  • Aspecto macroscópico: sangre sola o esputo con manchas de sangre. si se trata de este último, hablamos de “esputo hemoptoico”. Si es la emisión de sangre sola, hablaremos de “hemoptisi”. Pero en el fondo  es el mismo significado clínico.
  • Existencia o no de episodios previos:  si es una persona que tiene patologia pulmonar previa, bronquiectasias, infecciones de repetición, es una persoa que tiene muchas probabilidades de hacer hemoptisis o esputos hemoptoicos cuando se sobreinfectan. Es decir, si le ha ocurrido 4 veces a lo largo de los últimos 10 años, seguramente, si siempre se asocia a infecciones, no estaremos delante de un caso de càncer de pulmón. En cambio, si se trta de una persona de 45 años fumadora que hace hemptisis pro primera vez, podemos estar delante de una tumoración interbronquial.
  • Número, duración y evolución: nos da una idea de la severidad. Es muy importante.
  • Volumen: la transcendencia clínica del esputo y la hemoptisis no tiene orque ser la misma, aunque el significado clínico sea el mismo. Hablamos de hemoptisis masiva o amenazante cuando el enfermo llega a > 600 cc / 24-48 h. Hoy en día se utiliza más el término de hempotisis amenazante, porque “amenaza la vida de la persona”.
  • Síntomas acompañantes: si el paciente tiene varices en las pernas, le aparece dolor pleurítico y hace un pequeño esputo hemoptoico, seguramente ha hecho una embolia pulmonar con un trombo que se ha desprendido de las piernas. Si, en cambio, tiene fiebre, dolor torácico, está a 40ºC y expectora un poco de sangre, seguramente se trata de una pneumonía. Por lo tanto la sintomatología acompañante, nos orienta mucho sobre la etiología.
  • Antecedentes patológicos: son importantes ya que, por ejemplo, si el paciente presenta varices será un indicador de padecer un TEP (tromboembolisme pulmonar). Si se trata de una persona sana que hace un cuadro febril y no tiene antecedentes patológicos seguramente nos inclinaremos más por pensar en una neumonía.  Como la sangre es muy escandalosa, la gente exagera mucho la cantidad de sangre, así que es necesario cuantificarlo.

6.3. Etiología:

  • Respiratoria: vías aéreas, parénquima pulmonar.
  • No respiratoria: cardíacas (edema agudo de pulmón, tos con expectoración), traumatismo torácico (contusión pulmonar que causa un hematoma dentro del pulmón), diátesis hemorrágicas (problemas de coagulación).

6.4. Patogénia:

  • Fractura de vasos bronquiales (paso de sangre del árbol vascular, que se rompen, y pasa la sangre a la vía aérea). patología neumológica, no neumológica o iatrogénia (punción del parénquima pulmonar por donde no toca,…)

6.5. Diagnóstico diferencial:

  • Hemorragia de origen naso-oro-faringo-laringeo: Hemorragias de origen nasal y nasosinusal con drenaje posterior, puede ir al pulmón y el enfermo la extrae con la tos. En ocasiones tienen  una sinusitis y refieren hemoptisis; las sinusitis pueden cursar con mucosidad, dolor, fiebre y producción de moco con sangrado.
  • Hematemesis: origen gástrico.

Tags: , , , , , , , , , , , , , ,

No Comments


Tema 6. Fisiopatología del dolor

Posted by in Tema 6. Fisiopatología del Dolor on February 8th, 2010

El dolor es uno de los síntomas más importantes en la clínica. Los objetivos de este temario son: 

- Conocer los diferntes mecanismos del dolor. 

- Saber como debe de abordarse el dolor en la práctica. 

- Conocer los objetivos básicos en el tratamiento del dolor. 

1. Introducción a la fisiopatología: 

1.1. Definición: 

  • Experiéncia sensorial i emocional desagradable que asociamos a daño tisular (daño en los tejidos) esté o no presente. Por lo tanto diremos que se compone de la experiencia sensorial y también de experiencia emocional, ya que se acompaña de otros fenómenos como el sufrimiento.
  • Es uno de los problemas clínicos más frecuentes.
  • Para hacernos una idea de su importancia, haremos referencia a un estudio sobre el dolor realizado en los Hospitales catalanes “Proyecto 056/09/2000 AATM”.
    • Los resultados de la encuesta indicaban que el 70% de los enfermos hospitalizados estaban siendo tratados con medicamentos para el dolor, y aún así un 50% de ellos refería presentar dolor todavía.
    • Hasta un 36% de los enfermos que consultaban urgencias lo hacían por síntomas de dolor.
  • Por lo tanto, prestamos poca importancia al dolor, no usamos los fármacos adecuados o bien no se usan en la dosi y en la frecuencia que deberían. Lo cierto es que hay una alta prevalencia de dolor en todos los enfermos.
  • La formación en los temas del dolor ha asumido cada vez un papel más importante debido a los motivos indicados anteriormente.
  • Como hemos dicho anteriormente el impacto del dolor, frecuentemente se presenta conjuntamente con otros fenómenos. Por lo tanto, el enfermo que padece dolor, también podrá presentar otros síntomas como la anoréxia, insomnio, incapacidad funcional, repercusiones en el mundo laboral y familiar, disminución del líbido, alteración del estado de ánimo, angustia y alteración global del estado de salud.

1.2. Tipos de dolor: 

- Hay diferentes clasificaciones según: 

  • Localización: facial, torácico, abdominal,…
  • Curso evolutivo: agudo / crónico (transcurren por mecanismos fisiopatológicos diferentes).
  • Etiologia: dolor oncológico, postquirúrgico, traumático,…
  • Según el mecanismo fisiopatológico: dolor nocioceptivo, inflamatorio, neuropático, funcional…
  • Según las características clínicas: dolor somático (mecánico/inflamatorio), visceral, neuropático y funcional.

1.3. Mecanismos involucrados en la patología del dolor: 

Antes de todo debemos de tener en cuenta algunos conceptos: 

  • Nociocepción: és el mecanismo fisiológico por el cual nosotros percibimos el dolor. Ésto se consigue gracias a la transducción, conducción y a la transmisión.
  • Transducción: proceso por el cual una señal mecánica o química a través de unos receptores específicos se convierte en señal eléctric. Este sistema es el qu eusa la fibra nerviosa para convertir un estímulo doloroso en un estímulo eléctrico.
  • Conducción: paso de corriente eléctrica a través del axón de la neurona sensitiva.
  • Transmisión: proceso por el cual el estímulo que lleva la información va desde la rama posterior de la médula hasta el tálamo desde donde surgirán las fibras hacia el córtex sensistivo.

Además también debemos conocer los diferentes componentes implicados: 

  • Nocioceptores: fibra/neurona sensitiva, que recoge la señal dolorosa. Existen unas neuronas especializadas en la percepción del dolor. Tienen capacidad de responder genenraldo dolor delante de estímulos mecánicos, químicos o productos de la inflamación. Suelen ser neuronas con el cuerpo ganglionar situado en el ganglio raquídeo posterior de la médula, y que su axón llega hasta las diferentes partes del cuerpo (somáticas o viscerales). Estos axones son del tipo “Ad” (las más pequeñas dentro del grupode las fibras mielínicas) o “C” (fibras amielínicas).
  • Receptores: éstos pueden ser somáticos (los que acompañan a los nervios raquídeos) o viscerales. Estos últimos acompañan al nervio raquídeo también, una vez llegan al ganglio simpático, el axón continua y acaba en el ganglio raquídeo posterior donde está el cuerpo neuronal de la neurona nocioceptiva visceral. Esto ocurre tanto para lo que hace referencia al abdomen como a la pelvis. Se ha hablado que el nervio vago, que recoge la inervación parasimpática de la zona cervical, tórax y la parte superior del abdomen, no tenga inervación nocioceptiva, es decir no conduzca señales dolorosas, pero lo que sí puede hacer es modificar otras conexiones nerviosas relacionadas con el dolor. Por ejemplo, el típico dolor coronario, angina de pecho o infarto, que tenga dolor torácico y que este se irradie hacia la mandíbuloa, esta irradiación se atribuye al nervio vago.

1.4. Transmisión del dolor:

Para poder entender este apartado, será necesario tener conocimientos previos de neuroanatomía (conocimientos que podrán ser adquiridos en nuestra sección de neuroanatomía también publicada en esta web). Una vez el estímulo doloroso llega al gánglio raquídeo posterior, se dirige a la rama posterior de la médula.

El haz espinotalámico anterolateral es por donde se conduce la sensibilidad termoalgésica (mientras que la sensibilidad epicrítica va por el haz posterior). El haz espinotalámico anteroposterior comienza con unas sinápsis en la zona marginal o bien en las zonas de la II a la V de la rama posterior de la médula.

Se han descrito dos vias a partir de la sinapsis en la rampa posterior medular:

  • Sinapsis en la zona marginal
    • Usa la vía rápida del dolor. Es un dolor característicamente punzante. Hace una sinopsis en la lámina marginal y asciende por la vía directa hasta el tálamo ventro-basal (a mucha velocidad) i después algunas fibras irán al córtex sensitivo.
    • El neurotransmisor que utiliza es el “Glutamato” (Receptores NMDA).
  • Sinapsis en las zonas II-V:
    • Son vías del dolor sordo. Son vías lentas, mecanismos excitadores lentos.
    • Hace varias sinapsis intermedias entre la lámina II i V i finalmente a partir de la lámina V saldrá la neuronas que van a parar al haz anter-olateral con sinapsis, y finalmente algunas de estas fibras llegan al tálamo y córtex con pocas ramificaciones.

 

1.5. Vías inhibitorias del dolor:

Son neuronas inhibidoras medulares (GABA, Glicina). Son vias inhibitorias descendientes (serotonina, nerepinefrina).

Farmacológicamente se produce una inhibición a nivel medular sobre Receptores presinápticos (opioides, cannabis, GABAérgics, GABApentina) o Receptors postsinápticos (opioides, GABAérgics).

1.6. Dolor nocioceptivo (dolor fisiológico):

Es el dolor que aparece en daños tiular agudo (por ejemplo cuando comemos demasiado y nos duele el estómago debido a una distensión gástrica).

Hablamos de un “Sistema fisiológico de alarma”, ya que sentimos dolor cuando nos hacen daño. Por ejemplo cuando hacemos un sobreestiramient muscular y por tanto daño articular, etc. Hay personas con insensibilidad al dolor, que suelen tener una reducida espectativa de vida, con alguna anteración en el gen codificador del receptores del dolor del Factor de Crecimiento del nervio. Estas personas acaban desenvolupando úlceras de decúbito y mueren precozmente por esta insensibilidad al dolor.

1.7. Fenómenos de sensibilización periférica:

Es la disminución del límite de estimulación de los nocioceptores (es decir el límite a partir del cual se estimulan los receptores). Esta disminución puede ser debida a:

  • Los Fenómenos inflamatorios tisulares disminuyen el límite des estimulación. Esto es debido a varias moléculas (ATP, PGE2, Kinasas, disminución del pH, TNF, IL1). La finalidad es la reparación tisular (es un proceso adaptativo). Cuanto esto ocurre hablaremos de “dolor inflamatorio”.
  • Lesión de nervios periféricos (en lesión del nervio a veces se producen brotes axonales con receptores a la noradrenalina que facilita la disminución de límite de estimulación). Cuando esto ocurre hablaremos de “dolor neuropático” (no adaptativo).

1.7.1. Dolor inflamatorio:

- Disminución del nivel de estimulación de los nocioceptores (sensibilización periférica):

Hiperestesia / hiperalgesia: sensación de elevado dolor con estímulos ligeramente dolorosos.

La finalidad es la reparación tisular.

1.7.2. Otros cambios fisiopatológicos en la patogénia de dolor inflamatorio:

  • Hay otros fenómenos que quedan un poco al margen de las vías nerviosas y que se transmiten por vías humorales o a nivel cerebral directa. Por ejemplo, cuando padecemos de  gripe tenemos la sensación que nos duele todo, ésto es conocido como “Sickness Response”. Esto es producido por las citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF,…)
  • Estas citoquinas son sintetizadas en los tejidos periféricos por células gliales/neuronas (SNC). Por ejemplo en la vía hematógena, actuando en el Sistema Nervioso Central. A través del nervio vago o del IX par craneal. También a través de la paraganglia.

1.8. Fenómenos de sensabilización central:

  • Es la Disminución del límite de estimulación de las neuronas del SNC (médula, núcleo trigémino). Muy importante en la patogénia del dolor crónico.
  • Cuando se produce el estímulo nocioceptivo por fibras “C”. Cuando se produce el aumento de los estímulos al nervio –> esto provoca la disminución del límite de sensación al dolor, es decir “Sensibilización” central de neuronas de la rama posterior medular (wind-up) motivada por estímulos repetidos.
  • Clínicamente se produce: hiperalgesia, alodínica (cuando tenemos sensación de dolor delante de un estímulo que en condiciones normales no son dolorosos), dolor espontanio.

2. Tipos de dolor en la clínica:

  • Dolor adaptativo: sistema de alarma, la finalidad es la reparación tisular.
    • Dolor nocioceptivo (somático y visceral)
    • Dolor inflamatorio (somático y visceral)
  • Dolor No adaptativo: no ayudan al individuo, sinó que aporta únicamente problemas por ejemplo la fibromialgia.
    • Dolor neuropático.
    • Dolor psicogénico/funcional: se cree que intervienen mecanismos de tipo psíquicos.

2.1. Dolor Somático:

  • Características:
    • Localización bien definida. La irradiación no es habitual.
    • Existe poca respuesta autonómica.
    • Existe buena correlación entre intensidad – severidad lesional (a más intensidad del dolor – mas severidad de la lesión).
    • Se modifica con factores mecánicos.
    • Hay buena respuesta a analgésicos AINEs (antiinflamatorios no esteroidales).
  • Entidades clínicas:
    • Artrálgias, artritis
    • Claudicación intermitente (dolor que aparece en el centro de la pierna por déficit de irrigación debido por ejemplo a la existencia de un trombo).
    • Dolor lumbar.
    • Dolor post-traumático.

2.2. Dolor Visceral:

  • Características:
    • Localización mal definida. La irradiación es habitual. Ejemplo: El dolor pancreático se percibe como un cinturón hacia la mitad de la espalda. El dolor vía biliar en el hipocóndrio derecho y en la escápula por irradiación frénica. El dolor de apendicitis se inicía en el epigástrico i después se localiza en la fosa ilíaca derecha. El dolor de cólico urinario se irradía desde la fosa lumbar. El dolor cólico hacia el flanco i puede llegar al testiculo o lavio mayor de la mujer. En ocasiones la irradiación ayuda a identificar la causa.
    • Disconforte, existe respuesta autonómica, produce ansiedad.
    • Existe mala correlación entre intensidad  y severidad lesional.
    • Puede coexistir hiperalgésia cutánea superficial por irradiación del dolor. Esto tiene lugar debido a que muchos procesos intraabdominales irritan el peritoneo parietal i acaba produciendo un proceso inflamatorio somático.
    • Descriptores (tipos): opresivo, nudo, urent (bufeta urinária i reflujo gastro-esofágico), punzante, transfixiante (de delante a atrás).
    • Factors específicos que lo modifican. Por ejemplo la angina de pecho empeora al caminar, el dolor de vía biliar empeora después de comer,…
    • Respuesta a opiacios, AINEs, otros,…
  • Entidades clínicas:
    • Dolor pleuritico: en la punta del costado, aumenta en la respieración i se irradia a la región frénica.
    • Dolor coronário: en la región retroesternal, hacia la mandíbula, brazos, espalda con vegetatismo.
    • Dolor pericarditico: el enfermo ha estado incorporado y aumenta con la respiración.
    • Dolor hepatobiliar
    • Dolor pancreático
    • Dolor apendicular
    • Dolor pielouretral
    • Cefalea migrañosa.

2.3. Dolor neuropático:

  • Características:
    • Dolor sin lesión tisular o activa, tiene un área bien definida.
    • Se produce en un área de déficit neurológico: parésia, hipostésia, parestésias (hormigueo) disestésias (otro tipo de sensación anormal, desagradable).
    • Dolor como picor, como si nos quemásemos,…
    • Tiene intensidad variable. Existen sintomas vegetativos que serían náuseas, vómitos, sudor, anoréxia,… aunque son poco frecuentes.
    • Dolor espontáneo o paroxístico, alodínia, hiperpatia.
      • Alodínia: dolor con estímulos indolores (dolor al tacto, al vestirse por ejemplo).
      • Hiperpatia: respuesta retardada y exagerada delante de un estímulo no doloroso.
      • Hiperalgésia: dolor a estímulos ligeramente dolorosos.  
    • Dolor que irradia a áreas adyacentes post-estímulo.
    • Signo de Tinel que consiste en el dolor provocado por la percusión del nervio, por ejemplo en el tunel carpiano; dolor al estiramiento.
    • Existe poca respuesta a los opiacéos o AINEs
    • Sí hay respuesta a tricíclicos, antiepilépticos o bloqueos (infiltraciones locales).
  • Entidades clínicas:
    • Dolor radiculopático (afecta a la raíz, ejemplo: hérnia discal). Citálgia – nervio ciático.
    • Dolor neurálgico (lancinante, como una descarga eléctrica):
    • Causálgia,  distrofia simpática refleja o Sd. del dolor regional complejo (hiperpatia, fenómenos vasomotores): cuando el dolor se acompaña de fenómenos periféricos de edema cianótico, sudoración y dolor.
    • Dolor de origen central, post-ictus.

2.4. Dolor Funcional:

  • Características:
    • La localización puede ser bien definida o mal definida.
    • La irradiación es atípica.
    • No existe correlación entre intensidad y severidad.
    • Utilización variable de descriptores.
    • Los factores que modifican el dolor son atípicos.
    • Los fenómenos asociados también son atípicos.
    • Existe respuesta a antidepresivos, antiepilépticos.
  • Entidades clínicas:
    • Fibromialgia
    • Cólon irritable.

 

3. Anamnesi dirigida: dolor:

  • Localización:
    • Craneal (cefalea), facial, torácica, agdominal, dorsal (dorálgia), lumbar (lumbálgia).
  • Irradiación:
    • Mandíbula, brazos, muñecas (coronario).
    • Espalda (irritación frénica).
    • Cara interna del brazo (ápex pulmonar).
    • Testes, lavios mayores o hipogástrico (uretral).
    • Región interescupular (esófago, mediastino posterior). Por ejemplo: disección de aorta.
    • Región infraescapular derecha (vía biliar).
    • En cinturón o hemicinturón  (páncreas, raquis)
    • Ciatálgico, siguiendo el dermatoma
  • Intensidad:
    • Se utiliza el VAS (visual analogic scale) o EVA (escala visual analógica)
      • Escala analógica Visual, va desde “nada de dolor” a “lo peor posible”. Se trata que el enfermo señale con el dedo sobre la línea contínua que se encuentra entre estos dos valores (nada de dolor —— lo peor posible). Se valora en centímetros.
    • Descriptores verbales:
      • Escala simple descriptiva de la intensidad del dolor: nada / leve / moderado / severo / muy severo / el peor posible.
      • NRS (numeric rating scale): es una escala numérica de intensidad del dolor que va de 0 a 10 (0 = nada de dolor, 10 = el peor posible).
  • Cronología:
    • Forma de debut brusco (ejemplo: puñalada,  disección de aorta), progresivo (ejemplo: hérnia de hiato, esofagitis,…).
    • Continuidad: dolor persistente, intermitente, cólico,…
    • Duración: Desde cuando le duele?
    • Patrón: diurno – nocturno (ejemplo: dolores inflamatorios aumentan durante la noche, hay más extasis venoso y menos movimiento del individuo). También hay patrón en función de la época del año (úlcera gástrica aumenta en primavera y otoño), o en función del ciclo menstrual.
  • Características (descriptores): Mc Gill Pain Questionnaire:
    • Temblor, palpitación
    • Punzante, lancinante
    • Opresivo, transfixiante
    • Sensación de tracción, arrancamiento.
    • Urente
    • Hormigueo
    • Dolor Sordo
  • Factores que agravan o disminuyen el dolor:
    • Reposo / esfuerzo
    • Comidas
    • Determinadas posiciones o movimientos
    • Palpación local (presión sobre la zona del dolor).
  • Fenómenos asociados:
    • Náuseas – vómitos – sudoración.
    • Agitación (ejemplo:  en el dolor cólico nefrítico el paciente se debe de mover)
    • Angustia.
    • Efectos sobre el estilo de vida.
  • Respuesta a determinados tratamientos:
    • Respuesta a nitritos tópicos, antiácidos, AINEs, opiaceos,…

 

4. Exploración:

Se tiene que explorar la apariencia física del enfermo (el aspecto general del paciente). También la postura que tiene, ya que en ésta nos puede aportar bastante información. Deberemos explorar la deambulación (ejemplo: la persona con ciatálgia camina curvada).

Será importante también observar los signos vitales, diaforesi (la presencia de sudoración es frecuente en el dolor visceral).

  • Puntos clave en el interrogatorio del dolor torácico:
    • Localización (punta de costado, espalda, otras,…)
    • Irradiación (mandíbula, codos, muñecas,…)
    • Descriptores: opresivo, punzante,…
    • Rapidez de instauración (brusco o progresivo).
    • Circunstancias que modifican el dolor
    • Vegetatismo
    • Fenómenos acompañantes: díspnea, tos, fiebre,…
  • Puntos clave en el interrogatorio del dolor abdominal:
    • Localización (FID, hipocondrio derecho,…)
    • Irradiación (espalda, en cinturón, trayecto ureteral,…)
    • Descriptores: cólico, contínuo)
    • Fenómenos acompañantes: fiebre, diarrea, vómitos, cambios menstruales, síntomas miccionales,…
  • Puntos clave en el interrogatorio del dolor articular:
    • Patrón mono, oligo o oliarticular.
    • Patrón inflamatorio (nocturno, tumefacción, rigideza matutina), hace pensar en artritis.
    • Patrón simétrico (mecanismo immunológico bastante frecuente) o asimétrico
    • Patrón de grandes o pequeñas articulaciones, de cinturas.
    • Cronología
    • Sintomas extraarticulares

5. Tratamiento del dolor:

5.1. Objetivos básicos del abordaje terapéutico del dolor agudo:

  • Eliminar, si es posible la causa del dolor.
  • Parar lo antes posible la cascada nocioceptiva: Se ha visto que el dolor se perpetua por mediadores neurotransmisores a nivel de la médula que hacen este fenómeno de sensibilización tanto central como periférica. Esto es como una cascada de manera que cuanto más tiempo de evolución lleve el dolor, más dificil será pararlo.
  • Conviene actuar rápido en casos de dolor agudo, especialmente para parar la cascada.
  • Intervención farmacológicoa de acuerdo a la situación clínica y mecanismos fisiológicos.
    • Prescribir la dosis adecuada. Valorar la vía de administración.
    • Pautar el intervalo de las dosis adecuadamente.
    • Anticiparse a los efectos secundarios.
    • En dolores severos, plantearse la combinación de fármacos / us de coadjuvantes.
    • Prevenir el dolor irruptivo dejando analgésia de rescate.

5.2. Objetivos básicos del abordaje terapéutico del dolor crónico:

  • Evaluación periódica.
  • Control de los efectos adversos del tratamiento
  • Informar de la estrategia terapéutica.
  • Proporcionar un ambiente traquilizador.
  • Tener presente estrategias no-farmacológicas.

5.3. Escala de analgésicos que se ha de hacer servir en el tratamiento de dolor crónico:

 

En el dolor crónico habitualmente la escala se comienza por analgésicos-antiinflamatorios. Se prosigue con opioides débiles, fuertes, y finalmente con procedimientos invasivos como serían las infiltraciones o sección neurolítica (del nervio), que actualmente se hace con alcohol para evitar el dolor contínuo.

Además, se usan coadjuvantes, los cualds aumentan el límite mínimo de estimulación del dolor (tricíclicos, benzodiacepam, neurolépticos.

La tendéncia actual es intentar actuar sobre el dolor en función del tipo de mecanismo fisiopatológico de éste.

Se ha de intentar dar el tratamiento de esta manera, siguiendo esta escala. Los mecanismos fisiopatológicos no son todavia suficiente conocidos.

Los fármacos para el dolor son demasiado poco específicos i por lo tanto nos encontramos con muchos efectos indeseados.

6. Tratamiento no farmacológico del dolor:

  • Tratamientos no farmacológicos no invasivos:
    • Información
    • Medidas posturales, fisioterápia, sistemas ortésicos
    • Acupuntura
    • TENS
    • Pisoterápia
    • Radioterápia externa o hemicorporal total.
  • Tratamientos no farmacológicos invasivos:
    • Cirugía ortopédica
    • Infiltraciones, bloqueos analgésicos i neurolíticos
    • Analgésia espinal epi/intradural: anestésicos, opioides…
    • Vertebroplástia percutánea (inyectar cemento en una vértebra aplastada debido a la osteoporosis)

Tags: , , , , , , , , , , ,

No Comments



SetPageWidth