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Tema 3. Equilibrio de líquidos y electrolitos en cirugía

Se observan cambios en el volumen de los líquidos y en la composición electrolítica en el preoperatorio, durante la intervención y después de ésta, y también como respuesta a traumatismo y sepsis.

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1. LÍQUIDOS CORPORALES:
1.1. Agua total del cuerpo (ATC):

El ATC constituye entre el 50-60% del peso total del cuerpo, y su volumen es bastante constante y sus variaciones están ligadas, básicamente, en función de la grasa.

Los recién nacidos son los que más concentración de agua tienen, alrededor de un 80%.

El agua total del cuerpo (60%) se divide en dos compartimentos de líquidos funcionales:

  • Extracelular:
    • Constituye 1/3 del ATC.
    • El agua que contiene constituye un 20% del peso total del cuerpo, se divide en:
      • Plasma o compartimento intravascular (5%)
      • Líquido intersticial (15%)
  • Intracelular:
    • Constituye 2/3 del ATC.
    • Supone el 40% del peso corporal.
    • La mayor proporción se encuentra en la masa del músculo esquelético.
    • Para medir el agua de este compartimento utilizamos un método indirecto; restamos el líquido extracelular medido del valor de ATC.

1.2. Compartimentos de líquidos:
Este esquema está publicado en algunos libros, pero al hacer los cálculos de ATC en función del sexo y del peso, se vio que eran erróneos, por eso se han puesto los signos de interrogación y el valor real debajo.

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1.3. Composición de los compartimentos de líquidos
¿Qué pasa en el interior de los compartimentos?

Hemos de saber que los diferentes compartimentos están separados por membranas. Éstas son semipermeables y los iones pasan a través de ellas gracias a la acción de las bombas de sodio y potasio (dependientes de ATP). En cambio el agua no tiene este problema y pasa libremente de un compartimento a otro gracias a la osmolaridad.

Por tanto, en función de las concentraciones de solutos que existan, el agua pasará de un lado a otro con mayor o menor dificultad.

Por otro lado, es importante conocer la relación entre cationes y aniones dentro de cada compartimento, saber que ésta tiene que ser estable, que la concentración de iones en cada uno de estos compartimentos tiene que estar neutralizada y que es de manera independiente.

De los distintos cationes que existen a nivel plasmático y del líquido intersticial, el más importante es el sodio (con una concentración de 140 en compartimento extracelular).

Los aniones más importantes en el territorio extracelular (es decir, entre plasma e intersticio) es el cloro y el bicarbonato.

A nivel intracelular, el catión más importante es el potasio que se contrarresta con las proteínas, los fosfatos y los sulfatos.

El sodio y el potasio son los iones más importantes y los que mejor hay que controlar.

El sodio está en relación con el agua y el potasio se relaciona sobretodo en casos de alteración neuromuscular.

El compartimiento del líquido extracelular está equilibrado entre el catión principal, sodio, y los aniones fundamentales, cloruro y bicarbonato.
Los cationes potasio y magnesio y los aniones fosfato y proteínas constituyen casi todo el compartimiento de líquido intracelular.

La composición del plasma y el líquido intersticial sólo difiere un poco en su constitución iónica, y la principal diferencia es un contenido de proteínas ligeramente más alto en el plasma. Las proteínas contribuyen a la osmolaridad del plasma y al equilibrio de fuerzas que determinan el equilibrio de líquidos a través del endotelio capilar.

El agua está distribuida de manera uniforme en la totalidad de los compartimientos de líquidos del cuerpo de tal manera que un volumen determinado de agua aumenta relativamente poco el volumen de cualquier compartimiento. Sin embargo, el sodio está confinado al compartimiento de líquido extracelular y debido a sus propiedades osmóticas y electrolíticas permanece asociado con el agua. Por lo tanto, los líquidos que contienen sodio se distribuyen en la totalidad del líquido extracelular y contribuyen al volumen de los espacios intravascular e intersticial. La administración de líquidos que contienen sodio expande el volumen intravascular y aumenta también el espacio intersticial alrededor de tres veces más que el plasma.

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1.4. Presión osmótica:
Existen unos receptores especializados que se encargan de ir detectando la osmolaridad que hay en la sangre y de esta manera poder detectar alteraciones, son los osmoreceptores. En función del tipo de alteración, los osmoreceptores pondrán en marcha una serie de mecanismos para coger o sacar agua.

Entonces, cuales son los elementos más importantes que marcarán la osmolaridad? Sodio, glucosa, urea.
El movimiento del agua a través de una mb celular depende sobre todo de la ósmosis.

Este movimiento lo determina la concentración de solutos en cada lado de la mb.

Los principales determinantes de la osmolaridad son las concentraciones de sodio, glucosa y urea (BUN).

La osmolaridad de los líquidos intracelular y extracelular se conserva entre 290 y 310 mosm en cada compartimento.
Debido a que las membranas celulares son permeables al agua, cualquier cambio de la presión osmótica en un compartimento genera una redistribución del agua hasta que se iguala la presión osmótica efectiva entre los compartimientos. Por ejemplo, si aumenta la concentración de sodio del líquido extracelular, habrá un desplazamiento neto de agua desde el compartimiento intracelular hasta el extracelular. En cambio, si disminuye la concentración de sodio en el líquido extracelular, pasa agua hacia las células. Un cambio de volumen en cualquiera de los compartimentos no ocasiona paso neto de agua siempre que permanezca igual la concentración.

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2. CLASIFICACIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES:
2.1. Intercambio normal de líquidos y electrólitos:

Una persona normal consume diariamente un promedio de 2000ml de agua, alrededor de 75% por ingestión y el resto se extrae de alimentos sólidos.

Las pérdidas diarias de agua incluyen alrededor de 1 L por la orina, 250 mI en las heces y 600 mI como pérdidas insensibles. Estas últimas ocurren a través de la piel (75%) y los pulmones (25%)

A fin de eliminar los productos del metabolismo, los riñones deben excretar un mínimo de 500 a 800 ml de orina al día, sin importar la cuantía del ingreso oral.

Las personas normales consumen alrededor de 3 a 5 g de sal al día, y los riñones conservan el equilibrio.
La excreción de sodio se reduce hasta 1 meq/día o aumenta hasta 5.000 meq/día a fin de lograr el equilibrio cuando hay hiponatremia. Lo normal es que el riñón excrete alrededor de unos 20 meq/día en una persona sana.

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2.2. Alteraciones en el equilibrio de los líquidos:

La alteración más común de los líquidos en pacientes quirúrgicos es el déficit de volumen extracelular, y puede ser agudo o crónico.

La causa más común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos es una pérdida de líquidos gastrointestinales.
En este cuadro se muestra la cantidad de líquido que se forma en los distintos niveles del aparato gastrointestinal.

Si nos fijamos en el estómago, éste secreta entre 1 y 2 L al día, el intestino del delgado hasta 3L, el páncreas entre 600 y 800 ml y de bilis secretamos entre 300 y 800 ml. Es decir, que el tubo digestivo genera más de 6L/día.

Cuando tenemos unas diarreas importantes, realmente una persona se deshidrata. Si además, se ha sufrido una cirugía intestinal y se ha creado una fístula por donde sale el contenido del digestivo, peor. Otra cosa importante es tener en cuenta el nivel de la fístula, ya que conforme más proximal se dé (estómago, intestino delgado…) más cantidad de líquido se pierde y es peor. Si por el contrario es bastante distal, el colón hará su función de absorción.

El déficit agudo del volumen se acompaña de signos cardiovasculares y del sistema nervioso central (bajadas de tensión, sensación de mareo…)
Los déficits crónicos muestran signos tisulares (piel seca, poco pigmentada)

El examen de laboratorio puede revelar un valor elevado del nitrógeno de la urea sanguínea si el déficit es lo bastante grave para reducir la filtración glomerular y causar hemoconcentación. (Si hay una gran pérdida de agua, el riñón intentará excretar la mínima posible. Y es por esto que tendremos concentraciones urémicas elevadas).
La osmolaridad urinaria será superior a la sérica, y el sodio en orina será bajo, casi siempre menos de 20 meq/L. Esto quiere decir que se eliminará poco sodio por la orina.

El exceso de volumen extracelular puede ser iatrogénico (nos pasamos poniendo sueros) o secundario a disfunción renal, insuficiencia cardíaca congestiva o cirrosis.

La concentración de sodio no necesariamente refleja el estado del volumen, por lo que puede ser alta, normal o baja y aún así existir un déficit de volumen.
La causa más común de un déficit del volumen en pacientes quirúrgicos es una pérdida de líquidos gastrointestinales por aspiración nasogástrica, vómitos, diarrea o fístulas. Además, el secuestro secundario a lesiones de tejidos blandos, quemaduras y procesos intraabdominales, como peritonitis, obstrucción o cirugía prolongada, también tiene la capacidad de originar déficit
del volumen.
 

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2.3. Control del volumen:

Los cambios del volumen son advertidos tanto por osmoreceptores como por baroreceptores.

Los osmoreceptores son sensores especializados que detectan incluso variaciones pequeñas en la osmolalidad de los líquidos.

  • Al aumento de la osmolalidad del plasma, se estimula la sed.
  • Se estimula el hipotálamo para que secrete vasopresina o ADH. (ésta a nivel del riñón lo que hace es aumentar la absorción de agua pura, sin ir acompañada de electrólitos, y esto es precisamente lo que la diferencia de la aldosterona).

Los baroreceptores modulan el volumen en respuesta a cambios en la presión y el volumen circulante mediante sensores de presión en el cayado aórtico y los senos carotídeos

Las respuestas baroreceptoras son tanto neuronales, como hormonales: reninaangiotensina -aldosterona, péptido auricular natriurético y prostaglandinas renales

El resultado neto es alteraciones en las concentraciones de sodio y la resorción de agua renales a fin de restablecer el volumen normal.

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2.4. Cambios de la concentración:
2.4.1. Hiponatremia:

 


El volumen total de cuerpo puede ser alto, bajo o normal. Normalmente el volumen está alto cuando se produce una ingesta excesiva de sodio y éste queda diluido. También podemos encontrar volúmenes altos en la secreción postoperatoria de ADH (generalmente, hay un estimulo de ADH que lo que provoca es una mayor reabsorción de agua y directamente el sodio queda diluido). Por otro lado nos podemos encontrar con que la concentración de sodio sea baja o normal, de hecho, esto es más frecuente.

Causas de hiponatremia

  • Primero se verifica si los factores hiperosmolares (hiperglucemia o manitol; urea, sodio y azúcar) y la seudohiponatremia son los causantes.
  • A continuación, se consideran las causas de hiponatremia por agotamiento y
    las dilucionales.

    • El agotamiento suele acompañarse de deshidratación. Cuando las pérdidas de sodio son extrarenales, por ejemplo, por pérdidas gastrointestinales, es baja la concentración urinaria de sodio (20 meq/l), y cuando la pérdida de sodio es de origen renal, los valores urinarios de sodio son, por lo general, altos (> 20 meq/l).
    • Por lo regular, las causas dilucionales de hiponatremia se relacionan con un volumen circulante efectivo alto.
  • Cuando hay hiponatremia y el estado del volumen es normal entonces hay que valorar la existencia de un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (en este síndrome lo que sucede es que hay una gran cantidad de ADH, lo que supone que haya una gran reabsorción de agua que diluye el sodio).

 

La hiponatremia siempre afectará al sistema nervioso central, al músculo esquelético, al gastrointestinal, cardiovascular, tisular y renal.
A nivel del SNC produce sensación de confusión, cefalea, convulsiones….
A nivel músculo esquelético produce debilidad, fatiga, calambres…
2.4.2. Hipernatremia:

 


Es importante conocer las situaciones en las que el volumen está alto, normal o bajo en una hipernatremia.

¿Qué problema tiene el sodio alto?

El sodio alto puede llegar a ser más grave que el sodio bajo. Cuando el sodio está muy alto (>160meq/l) el agua irá des de la célula hacia el compartimento extravascular (que es donde hay un exceso de sodio). El problema es que como el espacio extravascular tiene hiperosmoralidad, el espacio intracelular se deshidrata y si esta situación se da a nivel cerebral puede llevar al coma y a la muerte. Es por este motivo que las hipernatremias pueden ser peligrosas.
Consideramos hipernatremia cuando el sodio está por encima de 160meq/l

Esta alteración resulta de una pérdida de agua libre o por un aumento del sodio mayor que el del agua. Igual que en el caso de la hiponatremia, puede acompañarse de un volumen extracelular alto, normal o bajo. La hipernatremia hipervolémica suele deberse a la administración iatrogénica de líquidos que contienen sodio (incluso bicarbonato de sodio) o un exceso de mineralocorticoides, como se observa en el hiperaldosteronismo, el síndrome de Cushing y la hiperplasia suprarrenal congénita. Las características son sodio en orina mayor de 20 meq/L y osmolaridad urinaria superior a 300 mosm/L. La hipernatremia normovolémica se relaciona con causas renales (diabetes insípida, diuréticos, afección renal) o no renales (gastrointestinales o piel) de pérdida de agua.

Por último, la causa de la hipernatremia hipovolémica puede ser una pérdida renal o no renal de agua.
Las causas renales comprenden diabetes insípida, diuréticos osmóticos, insuficiencia suprarrenal y enfermedades tubulares renales. La concentración urinaria de sodio es menor de 20 meq/L y la osmolaridad de la orina es inferior a 300 a 400 mosm/L. Las pérdidas no renales de agua pueden ser secundarias a eliminaciones gastrointestinales de líquidos, por ejemplo, en la diarrea, o por la piel, como en la fiebre o las traqueotomías. Además, la tirotoxicosis genera pérdida de agua igual que el uso de soluciones hipertónicas de glucosa para diálisis peritoneal. En la pérdida no renal de agua, la concentración urinaria de sodio es menor de 15 meq/L y la osmolaridad de la orina es mayor de 400 mosm/L.

La hipematremia sintomática sólo se presenta en pacientes con deterioro de la sed o acceso restringido a líquidos, ya que la sed aumenta el consumo de agua. Los síntomas se presentan hasta que la concentración sérica de sodio excede los 160 meq/L, pero, una vez que se presentan, es alta la morbilidad y la mortalidad. Como los síntomas se relacionan con la hiperosmolaridad, predominan los efectos en el sistema nervioso central. El agua pasa del espacio intracelular al extracelular en respuesta a un espacio extracelular hiperosmolar, lo que da por resultado deshidratación celular. Esta situación origina tracción en los vasos cerebrales y da lugar a hemorragia subaracnoidea.
Los síntomas del sistema nervioso central pueden variar desde inquietud e irritabilidad hasta convulsiones, coma y muerte. A veces están presentes los signos clásicos de hipernatremia hipovolémica (taquicardia, ortostasis e hipotensión), así como mucosas secas y viscosas

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2.5. Cambios en la composición
2.5.1. Anormalidades del Potasio (K)

El consumo dietético promedio de potasio es alrededor de 50 a 100 meq/d y si no existe hipopotasemia, se excreta sobre todo por la orina.

Aunque sólo 2% del potasio total del cuerpo se encuentra en el compartimiento extracelular, esta cantidad pequeña es decisiva para las funciones cardiaca y neuromuscular

Diversos factores, como estrés quirúrgico, lesiones, acidosis y catabolismo tisular, influyen en la distribución intracelular y extracelular de potasio.
Los valores normales de potasio son 3.5 – 5 meq/l

  • Hiperpotasemia:
    • Se define como una concentración sérica de potasio mayor de los límites normales de 3.5 a 5.0 meq/L.
    • Debido a que la mayor parte del potasio total del cuerpo es intracelular, la mínima salida del potasio intracelular origina un incremento importante en el potasio extracelular y puede alterar realmente el sistema neuronal y muscular.

 

El incremento del consumo se puede deber a complementos orales o intravenosos, así como a transfusiones sanguíneas. La destrucción o el catabolismo celulares liberan potasio cuando hay hemólisis, rabdomiólisis, lesiones por aplastamiento y hemorragia gastrointestinal. La acidosis y un incremento rápido de la osmolalidad extracelular (hiperglucemia o administración de manitol) aumentan la concentración sérica de potasio ocasionando el desplazamiento de iones potasio al compartimiento extracelular. Debido a que la mayor parte del potasio total del cuerpo es intracelular, la mínima salida del potasio intracelular origina un incremento importante en el potasio extracelular. Diversos medicamentos contribuyen a hiperpotasemia, en particular cuando existe insuficiencia renal, y entre ellos están los diuréticos que ahorran potasio, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina y antiinflamatorios no esteroides. Debido a que la aldosterona desempeña una función importante para que los conductos colectores secreten potasio, cualquier fármaco (como espironolactona y los inhibidores de la enzima conversora de angiotensina) que interfiere en la actividad de la aldosterona inhibe la secreción de potasio. Se observa también un deterioro de la excreción de potasio cuando hay insuficiencia y fallo total renales.

Los síntomas de hiperpotasemia son sobre todo gastrointestinales, neuromusculares y cardiovasculares. Entre los síntomas gastrointestinales están náuseas, vómitos, cólicos intestinales y diarrea; los síntomas neuromusculares comprenden desde debilidad a parálisis ascendente hasta insuficiencia respiratoria. Las manifestaciones cardiovasculares varían de cambios en el electrocardiograma (ECG) a arritmias y paro cardiacos. Las alteraciones en el ECG que se podrían observar en la hiperpotasemia son:

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    • Ondas T en espiga (cambio temprano)
    • Onda P aplanada
    • Intervalo PR prolongado (bloqueo de primer grado) Complejo QRS ensanchado
    • Formación de ondas sinoidales
    • Fibrilación ventricular

Los nefrólogos miran como está el potasio para decidir cuando un riñón tiene que ir a diálisis, no se fijan ni en la urea ni en la creatinina.

  • Hipopotasemia:
    • Cínicamente nos podemos encontrar con un enfermo operado (de estómago, de intestino…) que está con parálisis y le damos suero. Antes hemos visto que existen unas pérdidas diarias de potasio que oscilan entre 50-60meq. Si estamos en el 4º o 5º día y no le entramos otra cosa más que sodio y agua el paciente entrará en hipopotasemia. Y una de las causas más frecuentes de hipopotasemia es la falta de darle potasio al enfermo.

 

Otra causa muy frecuente son enfermos con cardiopatías o que requieren como tratamiento de base diuréticos (furosemida). Este tipo de fármacos tienen una gran capacidad de eliminar agua y potasio. Entonces, si hay pérdidas más importantes que la habitual pérdida de potasio, también entrarán en hipopotasemia.

El problema de la hipopotasemia es que puede dar arritmias cardíacas muy importantes y que puede desarrollar una parada cardíaca.

Esta alteración es común en el paciente quirúrgico. Las causas pueden ser consumo inadecuado (dieta, líquidos intravenosos sin potasio, o nutrición parenteral total con restitución inadecuada de potasio), excreción renal excesiva (hiperaldosteronismo, medicamentos como diuréticos que incrementan la pérdida de potasio, o fármacos como la penicilina que favorecen la eliminación tubular renal de potasio), pérdida en secreciones gastrointestinales ‘ (excreción directa de potasio en las heces o pérdida renal de este elemento por vómitos o eliminación nasogástrica alta), o desplazamiento intracelular (como se observa en la alcalosis metabólica o la terapia con insulina).

Además, ciertos medicamentos, como anfotericina, anúnoglucósidos, foscamet, cisplatino e ifosfanúda que inducen agotanúento de magnesio causan pérdida renal de potasio. Cuando la deficiencia de potasio se debe a agotamiento de magnesio, es difícil restituir el potasio a menos que se corrija primero la hipomagnesenúa.

Los síntomas de hipopotasemia igual que los de hiperpotasemia, se deben principalmente a causas gastrointestinales, neuromusculares y cardiacas, y pueden abarcar íleo, estreñimiento, debilidad, fatiga, disminución de reflejos tendinosos, parálisis y paro cardiaco (actividad eléctrica sin pulso o asistolia). Las alteraciones en el ECG que hacen pensar en hipopotasenúa son:

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    • Ondas U
    • Aplanamiento de la onda T.
    • Cambios en el segmento ST
    • Arritmias (en especial si el paciente recibe digital)

 

2.5.2. Anormalidades de Magnesio:
El magnesio es el cuarto mineral más común del cuerpo y se encuentra fundamentalmente en el compartimento intracelular, igual que el potasio.
Del total que existe en el espacio extracelular, un tercio está unido a albúmina sérica
Los riñones tienen una capacidad notable para conservar el magnesio, igual que el sodio

Hipermagnesemia:

Rara vez se presenta pero se observa cuando existe un deterioro de la función renal y un consumo excesivo en forma de nutrición parenteral total o de laxantes y antiácidos que contienen magnesio (IRC, NPT, laxantes, antiac.)

Hipomagnesemia: común en pacientes hospitalizados (sobre todo en UCI).

  • Causas: consumo deficiente incremento de la excreción renal , pérdidas gastrointestinales (diarrea), mal absorción, pancreatitis aguda, cetoacidosis diabética y aldosteronismo primario.
  • Cuando coexisten hipopotasemia o hipocalcemia con hipomagnesemia, es necesario restituir con prontitud el magnesio a fin de ayudar a restablecer la homeostasis del potasio o el calcio.

 
2.5.3. Anormalidades del calcio:
La mayor parte del calcio en el cuerpo se encuentra en la matriz ósea y sólo menos del 1 % está contenido en el líquido extracelular.
El calcio sérico se distribuye en tres formas: unido a proteínas (40%), en complejo con fosfato y otros aniones (10%) y ionizado (50%). La forma ionizada del calcio es la que tiene actividad.
Esta última fracción es la que determina la estabilidad neuromuscular y es susceptible de valorarse directamente
Al medir la concentración sérica total de calcio, es necesario considerar la concentración de albúmina. A diferencia de los cambios en la albúmina, las modificaciones del pH afectarán la concentración de calcio ionizado. La acidosis disminuye la unión a proteínas y por consiguiente incrementa la fracción ionizada de calcio.

Hipercalcemia:
Se define como un valor sérico de calcio mayor de los límites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o un incremento del valor del calcio ionizado por arriba de 4.2 a 4.8 mg/dl
- Causas más frecuentes:

  • El hiperparatiroidismo primario
  • Afecciones malignas (metástasis óseas asociadas o debido a la secreción de proteína relacionada con la hormona paratiroidea)

Entre los síntomas de hipercalcemia, que varían con la gravedad, se encuentran los neurológicos (depresión, confusión, estupor o coma), musculoesqueléticos (debilidad y dolor en la espalda y las extremidades), renales (poliuria y polidipsia a medida que los riñones pierden su capacidad de concentración) y gastrointestinales (anorexia, náuseas, vómitos, estreñimiento, dolor abdominal y pérdida de peso). También se presentan síntomas cardiacos, como hipertensión, arritmias cardiacas y empeoramiento de la intoxicación con digital. Las alteraciones en el ECG por hipercalcemia son:

  • Acortamiento del intervalo QT
  • Intervalos PR y QRS prolongados
  • Aumento del voltaje de QRS
  • Aplanamiento y ensanchamiento de la onda T
  • Bloqueo AV (puede avanzar hasta bloqueo cardiaco completo y luego a paro cardiaco en la hipercalcemia grave).

Hipocalcemias:

  • Esta alteración se define como una concentración sérica de calcio menor de los límites normales de 8.5 a 10.5 meq/L, o una disminución del valor del calcio ionizado menor a los límites de 4.2 a 4.8 mg/dl
  • Las causas de Hipocalcemia:
    • Pancreatitis, infecciones masivas de tejido blando como fascitis necrosante, insuficiencia renal, fístulas pancreáticas y de intestino delgado, hipoparatiroidismo, síndrome de choque tóxico, anormalidades del magnesio y síndrome de lisis tumoral
  • Hipocalcemia pasajera:
    • Tras cirugía de tiroides, extirpar un adenoma paratiroideo cuando hay atrofia de las glándulas restantes y captación ósea ávida de calcio.
  • Signos clásicos (hiperreflexia):
    • Chvostek: presencia de espasmo en la musculatura facial al golpear el nervio facial.
    • Trousseau: espasmo por la aplicación de presión en los nervios y vasos de la extremidad superior, como cuando se mide la presión arterial

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2.6. Manifestaciones clínicas de anormalidades del potasio, magnesio y calcio
Es importante conocer que sucede con el aumento de potasio y magnesio, y con la diminución de magnesio y calcio. (círculos)