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Tema 31. Síndrome de condensación pulmonar – Atelectasia

1. Síndrome de condensación pulmonar:

Cuando hablamos de condensación pulmonar nos referimos a un pulmón que tiene menos aire, mucho más espeso y mucho más material. En definitiva es la sustitución del aire alveolar por material no gaseoso como el líquido, células, proteínas,…

En los alveolos puedemos encontrarnos agua, pus o sangre, por lo tanto hablaremos de:

  • Transudado (agua): edema pulmonar cardiogénico,…
  • Exudado: inflamatorio (pus): por infecciones, SDRA (Síndrome de distrés respiratorio del adulto)…
  • Sangre: por hemorragia pulmonar.

Fisiopatología: como el alveolo está lleno de agua, pus o sangre, la sangre arterial que llega al alveolo para oxigenarse sale del capilar venoso sin haberse producido un intercambio de gases porque la sangre no ha estado en contacto con el aire ya que estas sustancias se interponen provocando lo que se conoce como fenómeno de “Shunt intrapulmonar”.

Exploración pulmonar:

  • Inspección: disminuye la capacidad de los alvéolos para expandirse, lo que se conoce como excursión pulmonar (< distensibilidad pulmonar).
  • Palpación: aumento de las vibraciones vocales ya que las vibraciones se trasmiten mejor a través de sólidos que de el aire y un pulmón condensado tiene mayor relación sólido / gas que un pulmón sano.
  • Percusión: aumento de la matidez (aumento de la densidad del tejido pulmonar).
  • Auscultación: buf tubárico (por condensación del parénquima alrededor de este tubo), crepitantes (líquido en los alvéolos).

En situación de consolidación pulmonar podemos tener vía aérea permeable o no permeable, en este caso es permeable porque el aire puede pasar por los bronquios. El sonido respiratorio que sentimos al auscultar al enfermo es el sonido del aire cuando pasa por un tubo, y lo llamamos “buf tubárico”.

La trasmisión de la voz estará aumentada (broncofonía) y se producirá la pectorilóquia áfona que es en el caso en que en hacer silvar al paciente la trasmisión del sonido llega mucho mejor de lo esperado al pulmón, donde en situación normal no se habría de sentir tan cláramente. Esto se debe a un aumento de densidad del tejido pulmonar que trasmite mejor el sonido.

Clínica:

  • Disnea, por la falta de oxigenación de parte de la sangre
  • Tos, habitualmente con expectoración procedente del líquido que hay alveolos.
  • Dolor de punta de costado: por irritación de la pleura en respiración profunda causasa por alveolos.
  • Fiebre
  • Insuficiencia respiratória en situaciones muy graves.

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2. Atelectásia:

En este caso la vía aérea no es permeable, por lo que el aire no llega a los alvéolos y estos tienden a colapsarse. Por lo tanto la atelectásia pulmonar se define como el colapso de los alvéolos por una pérdida del contenido aéreo.

Puede haber afectación de segmentos, lóbulos o todo un pulmón entero, depende de qué nivel del árbol bronquial esté tapado. Los colapsos de los alvéolos afectados pueden estar dados por:

  • Una obstrucción bronquial de origen:
    • Intraluminal: cuando el agente obstructor se encuentra en la luz bronquial (tapón de moco, objeto extraño,…)
    • Parietal: cuando se encuentra en la pared del bronquio (tumor de la pared).
    • Extrínseco: cuando se cierra el bronquio por alguna presión externa.
  • Defecto del surfactante: síndrome de distrés respiratorio del bebé, SDRA, algunas infecciones.
  • Compresión de los alvéolos: líquidos o aire del espacio pleural que presiona los alvéolos, el colapso se da por presión externa.

 

Clínica:

  • Dispnea más o menos abrupta en función del tiempo de implantación. Si la implantación es rápida la sensación de ahogo es más grande, mientras que si la implantación es más lenta la sensación de disnea es menor porque se adapta.
  • Tos por intentar expulsar lo que está obstruyendo la vía
  • Fiebre si es por alguna infección.

 

Exploración física:

  • Inspección: Normal o disminución del volumen del hemitorax afectado y disminución de la excursión pulmonar.
  • Palpación: No se sienten las vibraciones vocales y desplazamientos del latido cardíaco
  • Percusión: Matidez por la menor cantidad de aire
  • Auscultación: Ausencia de murmuro vesicular (MV).

 

  • Imagen radiológica: podemos encontrar varias características en la imagen:
    • Desviación de la tráquea y el mediastino hacia el lado afectado
    • Disminución del tamaño del pulmón por el colapso
    • Disminución del espacio intercostal. Verticalización de las costillas.
    • Aumento del hemidiafragma correspondiente.
    • Aumento de la cisura (S de Golden).
    • Hiperdensidad radiológica por la falta de aire.

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3. Diagnóstico diferencial Condensación / atelectásia:

Tema 11. Aparato Circulatorio – Exploración

Igual que en la exploración de cualquier otro sistema seguiremos más o menos este orden:

  • Inspección
  • Palpación
  • Percusión
  • Auscultación

1. Inspección general:
De forma directa podemos observar todos los fenómenos visibles: coloración de la piel, la estructura general de la persona. A partir de aquí, es fácil observar una cianosis o edemas.

2. Examen cardíaco:
2.1. Inspección:
Debemos prestar atención en la inspección del tórax porque las alteraciones de su estructura afectan sobre todo a los aparatos respiratorio y circulatorio.
Atención a las lesiones cutáneas, y a las líneas de referencia (virtuales) que utilizamos porque nos ayudan a situar el signo en patológico o normal.
2.2. Palpación:
2.2.1. Latido de la punta cardíaca:

 

  • Concepto: se denomina latido o choque de la punta al levantamiento que experimenta la región del ápex, por el empuje de la punta del ventrículo izq. hacia delante, durante el comienzo de la sístole cardíaca (vemos que en la región intercostal la piel se mueve).
  • La inspección del latido de la punta permite fijar su situación, la intensidad, el tamaño, la duración, la FC, el ritmo, el carácter.
  • Situación: En el adulto se encuentra en el 5º espacio intercostal izq. sobre la línea medioclavicular. Se considera que no tiene que pasar por fuera de la línea media clavicular. Si pasara indicaría hipertrofia del ventrículo izquierdo.
  • El latido puede no ser visible en todas las personas. Sólo en el 50% lo podremos ver. Es más fácilmente visible en personas delgadas y jóvenes, también es mejor
    en hombres que mujeres por la dificultad que interponen las mamas.
  • La situación sufre variaciones en estado fisiológico, según la constitución, presión abdominal y posición del sujeto. Por ejemplo, en las embarazadas el latido asciende y puede observarse por encima del 5º espacio intercostal y algo hacia fuera, porque el diafragma esta desplazado.
  • En situaciones patológicas, el latido puede desplazarse hacia abajo y afuera como en la insuficiencia ventricular izq.

2.2.1.1. Otros latidos
Si hallamos otros latidos ajenos al de la punta, se debe describir su localización, su forma, intensidad y extensión.
Latido epigástrico:

- Aórtico
- Ventricular derecho.
Latido hepático
Latido de la arteria pulmonar . 2º espacio intercostal izq. – borde esternal.

2.2.1.2. Palpación del corazón:
Para la palpación del latido la persona debe estar en decúbito supino, se aplica la palma de la mano sobre la región precordial y con los dedos buscas el sitio de mayor intensidad.
Cuando no es perceptible, podemos colocar al paciente inclinado hacia delante o en decúbito lateral izq. para favorecer el contacto del corazón con la pared torácica.
El latido siempre es palpable.

La hipertrofia VD severa puede provocar latido de la punta cardíaca. Está ausente en el enfisema y en la obesidad. En la hipertrofia el latido se encuentra sostenido, prolongado.
En la dilatación, el latido está hiperquinétrico y rápido.
. Thrill o frémito: vibración de la pared torácica, que se puede auscultar o palpar durante la exploración. Cuando la corriente sanguínea pasa de una porción estrecha a otra de mayor amplitud, se forman torbellinos fluidos
que al chocar contra las paredes cardiacas o vasculares las hacen vibrar produciendo el thrill. El thrill es la manifestación táctil de un soplo (buf cardíaco).

- Mitral: en decúbito lateral izquierdo.
- Base: sentado e inclinado hacia delante.

2.3. Percusión:

Es poco utilizada en la práctica. Antes sí ocupaba mucho tiempo en la exploración, pero hoy en día casi no se utiliza. Lo que hacemos cuando percutimos es dibujar la silueta cardíaca. Esto es “real” en la parte izquierda del corazón ya que la parte derecha queda oculta detrás del esternón.

Si notamos que percutimos el corazón en la parte derecha sobrepasando el esternón nos habría de hacer sospechar de una pericarditis o derrame, o de una dilatación de aurícula derecha. 

La cara anterior del corazón se queda parcialmente cubierta por las lengüetas pulmonares, de manera que tendremos la presencia de 2 zonas:

  • Zona en contacto directo con la pared torácica: zona de matidez absoluta y que por lo tanto es un sonido mate.
  • Zona separada de la pared torácica por tejido pulmonar: zona de matidez relativa que produce un sonido entre medio entre el sonido mate del corazón y el sonido resonante del pulmón.
  • Zona de matidez relativa:
    • Margen derecho del corazón donde encontramos: aurícula derecha y más arriba la porción inicial de la aorta ascendente
    • Margen izquierdo formado por: ventrículo izquierdo por debajo, y  la arteria pulmonar hacia arriba.
  • Zona de matidez absoluta: Tiene forma de triángulo, el vértice del cual se encuentra a nivel del 4º cartílago costal y la base es difícil de localizar porque se confunde con la matidez mate que también tiene el hígado.

 

2.4. Auscultación:
Depende del equipo y las circunstancia en el momento de realizarla. De importancia para el diagnóstico de las afecciones valvulares y las comunicaciones.
Estetoscopio ——– Biauricular: — Membrana — Campana
Es de baja frecuencia se escuchan el 3º y 4º ruido cardíaco.
De alta frecuencia  los desdoblamientos.

2.4.1. Focos de auscultación:

  • Foco tricúspide se ausculta en el 4º espacio intercostal en la línea paraesternal.
  • Foco accesorio aórtico o de Erb se ausculta en el 3º espacio intercostal izquierdo.
    Fonocardiograma: registro de los tonos y soplos cardíacos.